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摘要:心血管疾病尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病,在中国乃至世界范围内都是造成死亡的重要原因。冠状动脉粥样硬化的发生、斑块破裂和血栓形成,以及心肌梗死后心肌损伤和修复过程受到诸多复杂的细胞和分子信号网络的调控。当前临床使用的影像学手段可评估冠状动脉及心脏的解剖、灌注等,但无法准确体现病变的病理生理过程和病变的进展。近年来,分子成像技术使心血管疾病病理过程可视化和定量化成为可能,因而,对心血管疾病的精准诊断和预后判断具有重要的临床价值。文章综述了目前急性心肌梗死的分子成像研究最新进展。

摘要:目的 探讨柴胡疏肝散干预急性心肌梗死后抑郁大鼠的作用及机制。方法 120只SD大鼠,其中90只造模成急性心肌梗死后抑郁后随机分为模型组30只、中药组30只和氟西汀组30只,未造模30只为正常组,治疗7天、14天、21天后,对各组大鼠进行行为学指标测定,之后处死并分离海马组织,采用酶联免疫吸附法分析白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),采用蛋白免疫印迹法及反转录聚合酶链反应检测氨基末端激酶3(JNK3)的表达水平。结果 与正常组同期相比较,模型组行为学指标均降低(P＜0.05),IL-1、IL-6、Caspase-3、Caspase-9、JNK3显著升高(P＜0.05),而中药组和氟西汀组敞箱试验得分减少(P＜0.05),在7天、14天后氟西汀组、中药组炎症因子均明显增高(P＜0.05),而21天后中药组除IL-1、JNK3和Caspase-9明显增高而氟西汀组除IL-1、JNK3明显增高(P＜0.05)外余差异无显著性(P＞0.05)；与模型组同期相比较,中药组、氟西汀组行为学指标明显改善(P＜0.05),IL-1、IL-6、Caspase-3、Caspase-9、JNK3显著降低(P＜0.05)；与氟西汀组同期相比较,21天后中药组IL-1降低(P＜0.05)。结论 柴胡疏肝散有效改善心肌梗死大鼠抑郁情况,可能是通过抑制大鼠海马炎症来完成的。

摘要:目的 探讨藏红花素(Crocin)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血区心肌线粒体损伤的保护作用及其相关机制。方法 将150只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI组和藏红花素7.5、15、30 mg/kg组,各30只；通过结扎左冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型,藏红花素各组于造模手术前10 min腹腔注射给药,假手术组和AMI组给予生理盐水。24 h后,通过透射电子显微镜观察缺血区心肌线粒体超微结构变化,通过荧光分光光度计检测膜电位、膜通透性转换孔(MPTP)开放度；氧电极法检测呼吸功能指标[态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)、呼吸控制率(RCR)],比色法检测呼吸酶活性、ATP含量,定磷法检测心肌Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,原子化学发光法测定线粒体Ca²⁺浓度。结果 与AMI组比较,藏红花素15、30 mg/kg组线粒体肿胀、膜破裂、嵴断裂溶解等超微结构病变明显改善,膜电位升高且MPTP开放度降低(P＜0.01),R3、RCR升高且R4降低(P＜0.05或P＜0.01),线粒体呼吸酶(NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶)活性、ATP含量且心肌Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性升高(P＜0.05或P＜0.01),线粒体Ca²⁺浓度降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论 藏红花素对AMI大鼠缺血区心肌线粒体结构和功能具有保护作用,作用机制可能与抑制线粒体Ca²⁺浓度升高有关。

摘要:目的 研究miR-221通过细胞周期蛋白D1介导同型半胱氨酸(Hcy)诱导人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)损伤。方法 培养HCAEC并分为4组,对照组用无血清培养基处理,Hcy组用含有1 mmol/L Hcy的培养基处理,Hcy＋NC(阴性对照)组转染NC抑制物后用含有1 mmol/L的培养基处理,Hcy＋miR-221组转染miR-221抑制物后用含有1 mmol/L的培养基处理。采用荧光定量PCR检测miR-221的表达水平,Western blot检测细胞周期蛋白D1的表达水平,MTS检测细胞活力OD₄₉₀ nm水平,流式细胞术检测细胞周期,双荧光素酶报告基因实验验证miR-221靶向细胞周期蛋白D1。结果 与对照组比较,Hcy组HCAEC的miR-221表达水平、细胞G0/G1期比例明显增加,OD₄₉₀ nm水平、S期及G2/M期比例、细胞周期蛋白D1表达水平明显降低。与Hcy组及Hcy＋NC组比较,Hcy＋miR-221组的miR-221表达水平、G0/G1期比例明显降低,OD₄₉₀ nm水平、S期及G2/M期比例、细胞周期蛋白D1表达水平明显增加。细胞周期蛋白D1基因mRNA 3′UTR第1224-1231碱基是miR-221的结合位点,miR-221能够降低野生型细胞周期蛋白D1双荧光素酶报告基因的荧光活力。结论 miR-221在Hcy诱导HCAEC损伤过程中表达增加,抑制miR-221表达能够减轻Hcy诱导的HCAEC损伤,靶向细胞周期蛋白D1是可能的分子机制。

摘要:目的 研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)对H9c2心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。方法 培养H9c2心肌细胞,随机分为常规处理的对照组、H/R组及1、5、10 μmol/L GLP-1组以验证GLP-1的保护作用,随机分为si-NC组、si-NC＋H/R组、si-NC＋H/R＋10 μmol/L GLP-1组、si-Nrf2＋H/R＋10 μmol/L GLP-1组以验证核因子E2相关因子2(Nrf2)在GLP-1减轻细胞损伤中的作用。处理24 h后检测乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力(T-AOC)含量及Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平。结果 H/R组LDH、CK-MB、MDA的含量高于对照组,T-AOC的含量及Nrf2、HO-1的表达水平低于对照组；不同剂量GLP-1组LDH、CK-MB、MDA的含量低于H/R组,T-AOC的含量及Nrf2、HO-1的表达水平高于H/R组；敲低Nrf2表达后,si-Nrf2＋H/R＋10 μmol/L GLP-1组LDH、CK-MB、MDA的含量高于si-NC＋H/R＋10 μmol/L GLP-1组,T-AOC的含量及Nrf2、HO-1的表达水平低于si-NC＋H/R＋10 μmol/L GLP-1组。结论 GLP-1对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,激活Nrf2/HO-1通路是可能的分子机制。

摘要:目的 分析代谢综合征(MS)患者血清生长分化因子15(GDF-15)水平与炎症、血脂谱的相关性。方法采用横断面研究,纳入MS患者131例,及162例同期体检健康人群作为对照组。酶联免疫吸附法检测血清GDF-15、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。结果 与对照组比较,MS组血清GDF-15水平显著升高[289.74(187.22,411.56) ng/L比159.30(114.13,245.87) ng/L,P＜0.01],且随MS代谢组分数量增加呈升高趋势(P＜0.01)；在所有人群中,血清GDF-15水平与肥胖相关参数(体质指数、腰围、体脂百分比)、不良血脂谱(甘油三酯增加和高密度脂蛋白胆固醇降低)、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(空腹胰岛素和HOMA-IR)及炎症标志物(MCP-1和IL-6)均呈显著正相关(P＜0.05)；年龄、高密度脂蛋白胆固醇和IL-6为血清GDF-15的独立相关因素；在调整混杂因素后,血清GDF-15水平与MS及血脂异常发生风险独立正相关,风险比分别为1.438(1.093,2.063)(P＝0.018)、1.003(1.000,1.007)(P＝0.043)。结论 血清GDF-15水平在MS患者中显著升高,且与机体炎症和血脂谱密切相关,提示GDF-15可能参与了MS发生的病理机制及未来心血管疾病发生的潜在预测价值。

摘要:目的 调查冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血浆miR-765水平变化及其靶基因功能,探讨血浆miR-765作为CHD合并T2DM潜在生物标志物的临床意义。方法 收集本院行冠状动脉造影术确诊为CHD的患者56例,根据是否合并T2DM分为两组:单纯CHD组(CHD组,33例)、CHD合并T2DM组(CHD＋T2DM组,23例),另设冠状动脉造影结果阴性者为对照组(30例)。采用Gensini评分系统评价冠状动脉狭窄程度。实时荧光定量PCR检测血浆miR-765水平。生物信息学分析方法预测miR-765靶基因,并且进行靶基因Gene Ontology(GO)功能注释及编码蛋白质间相互作用(PPI)网络构建。结果 与CHD组比较,CHD＋T2DM组Gensini评分显著增高。与对照组比较,CHD组血浆miR-765水平显著升高(P＜0.05)；与CHD组比较,CHD＋T2DM组血浆miR-765水平显著升高(P＜0.05)。靶基因生物信息学分析共获得30个潜在靶标基因,生物学功能、分子功能和细胞组成分类分析结果表明,miR-765参与调节细胞形态建成与趋化、炎症、免疫、稳态与转运和蛋白质氨基酸磷酸化等进程,提示miR-765可能调控趋化因子信号通路、钙信号途径和磷脂酰肌醇信号通路。进一步的PPI网络分析发现miR-765靶基因编码蛋白质间具有复杂的相互作用。结论 CHD合并T2DM患者血浆miR-765水平显著升高,血浆miR-765是CHD合并T2DM患者潜在的临床诊断标志物,对CHD合并T2DM具有较高的诊断价值。

摘要:目的 探讨原发性高血压患者24 h动态心率(24hAHR)与高血压早期肾损害的相关性。方法 回顾性分析2017年6月至2018年1月于山东大学附属山东省千佛山医院心内科就诊的原发性高血压患者441例。收集患者临床资料,行24 h动态血压监测,收集24hAHR、24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、日间平均心率(dHR)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均心率(nHR)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)数据。根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)将患者分为非早期肾损害组及早期肾损害组。比较两组各指标差异。分析UACR与各指标的相关性。用Logistic回归分析高血压早期肾损害的危险因素。结果 早期肾损害组高血压病史、血肌酐、尿素氮、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24hAHR、dHR、nHR均高于非早期肾损害组(均P＜0.05)。非早期肾损害组的慢心率患者比例(80.1%)大于早期肾损害组(66.3%),而早期肾损害组的快心率患者比例(33.7%)大于非早期肾损害组(19.9%),差异具有统计学意义(P＜0.05)。相关分析结果显示UACR与高血压病史、24hAHR、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、dHR、nSBP、nDBP、nHR、血肌酐均呈正相关(P＜0.01)。Logistic回归分析显示,24hAHR(OR 1.053,95%CI 1.018～1.089,P＝0.003)、24hSBP(OR 1.037,95%CI 1.021～1.053,P＝0.000)及高血压病史(OR 1.039,95%CI 1.015～1.064,P＝0.001)与高血压早期肾损害显著相关,为高血压早期肾损害的危险因素。结论 24hAHR与高血压早期肾损害存在相关性,快心率是高血压早期肾损害的独立危险因素。

摘要:目的 探讨冠心病合并糖尿病患者血浆高密度脂蛋白(HDL)胆固醇外流能力的变化及其影响因素。方法 选取北京大学第三医院心内科住院并经冠状动脉造影证实的冠心病患者140例为研究对象,依据是否合并糖尿病分为两组,即冠心病合并糖尿病组70例,单纯冠心病组70例。选取同期入院且经冠状动脉造影证实的非冠心病非糖尿病患者25例作为对照组。采用放射性核素法,建立富集[³H]标记胆固醇的J774巨噬细胞体外模型,以经过处理的受试者血浆(主要含有HDL颗粒)为胆固醇接受体诱导巨噬细胞胆固醇流出,测得HDL胆固醇外流能力(CEC)；通过检测患者血浆髓过氧化物酶(MPO)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平评估其氧化应激、炎症程度及分析其与CEC的相关性,初步探索合并糖代谢异常的冠心病患者CEC变化的可能机制。结果 冠心病合并糖尿病患者的CEC显著低于单纯冠心病患者(P＜0.05)。冠心病合并糖尿病患者血浆SAA水平较单纯冠心病患者有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05),而冠心病合并糖尿病患者血浆SAA水平与CEC负相关(r＝－0.260,P＜0.05)。冠心病合并糖尿病患者血浆MPO水平较单纯冠心病患者并无增加(P＞0.05),而且冠心病合并糖尿病患者的MPO水平与CEC不相关(r＝0.046,P＞0.05)。结论 糖代谢异常导致冠心病患者的HDL胆固醇外流能力下降；炎症可能是冠心病合并糖尿病患者HDL胆固醇外流能力下降的影响因素。

摘要:目的 评估高分辨率核磁共振成像(HR-MRI)血管壁成像技术联合血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对大脑中动脉粥样硬化性狭窄(MCAS)患者预后的诊断价值。方法 选取2015年8月—2017年8月经神经内科明确诊断为脑梗死,并通过经颅多普勒超声(TCD)、磁共振成像(MRI)、磁共振血管成像(MRA)以及临床表现确诊为MCAS的患者106例(狭窄组)；另选取90例同期入院体检正常者作为对照组。HR-MRI血管壁成像技术获取患者斑块大小、斑块负荷参数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者血清中ox-LDL、Lp-PLA2水平。治疗3个月后采用改良Rankin量表(mRS)评定预后情况(mRS评分＞2分为预后不良),分为预后不良组85例和预后良好组21例。Pearson法分析斑块大小、斑块负荷及血清中ox-LDL、Lp-PLA2水平与mRS评分的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析HR-MRI血管壁成像技术联合血清ox-LDL、Lp-PLA2水平对MCAS患者预后的诊断效能。结果 与对照组相比,狭窄组斑块大小、斑块负荷、血清ox-LDL和Lp-PLA2水平明显增加(P＜0.05)。与预后良好组相比,预后不良组患者斑块大小、斑块负荷、血清ox-LDL和Lp-PLA2水平均显著增加(P＜0.05)。斑块大小、斑块负荷、血清ox-LDL和Lp-PLA2水平与mRS评分均呈正相关(r＝0.695、0.664、0.667、0.679,P＜0.05),且均有较高诊断效能,联合检测预测MCAS患者预后的诊断效能更高。结论斑块大小、斑块负荷、血清ox-LDL和Lp-PLA2水平对MCAS患者预后均有较高诊断效能,联合检测诊断效能更高,HR-MRI血管壁成像技术联合血清ox-LDL、Lp-PLA2水平对临床诊断MCAS患者预后有一定参考价值。

摘要:目的 探讨冠心病心肌缺血患者心功能指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、A/E峰比值(A/E)、室间隔厚度(IVST)、左心房内径(LAD)与血清生化指标缺血修饰白蛋白(IMA)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法 随机选取2017年5月至2019年5月本院收治的冠心病患者105例。依据心肌缺血程度分为心绞痛组50例,心肌梗死组55例；另选取同时期来医院体检的健康者50例作为对照组。采用心脏彩超检测3组心功能指标,全自动生化分析仪测定血清IMA、Hcy水平,酶联免疫吸附试验测定血清CRP、IL-6水平。分析心功能指标与血清生化指标间的关系。结果 心绞痛组、心肌梗死组的LVEDD、LVESD、A/E、IVST、LAD明显高于对照组,LVEF低于对照组；心肌梗死组的LVEDD、LVESD、A/E、IVST、LAD明显高于心绞痛组,LVEF低于心绞痛组；心功能各指标两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。心绞痛组、心肌梗死组的IMA、Hcy、CRP、IL-6明显高于对照组；心肌梗死组IMA、Hcy、CRP、IL-6明显高于心绞痛组；血清生化各指标两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。冠心病心肌缺血患者LVEDD、LVESD、A/E、IVST、LAD与IMA、Hcy、CRP、IL-6均呈正相关,LVEF与IMA、Hcy、CRP、IL-6均呈负相关(P＜0.05)。结论 随着血清IMA、Hcy、CRP、IL-6水平增高,LVEDD、LVESD、A/E、IVST、LAD均增加,而LVEF降低,提示冠心病患者发生心肌缺血。

摘要:目的 确定中青年人群中各种体质量代谢表型的患病率,尤其是正常体质代谢异常(MONW)和代谢正常肥胖(MHO)这两种特殊表型,并调查各表型相关的人口统计学和行为学因素。方法 以中南大学湘雅三医院健康管理中心44 551例中青年(30～59岁)体检人群为研究对象,根据体质量和代谢状态将人群分为四种表型:正常体质代谢正常(MHNW)、正常体质代谢异常(MONW)、代谢正常肥胖(MHO)和代谢异常肥胖(MAO)。收集一般资料,进行体格检查及生化指标检测；采用Logistic回归分析评估生活方式因素与正常体质代谢异常和代谢正常肥胖表型的相关性。结果 正常体质代谢正常、正常体质代谢异常、代谢正常肥胖、代谢异常肥胖表型在中青年人群中的患病率分别为58.0%、6.4％(占正常体质人群的10.0％)、18.0％和17.6%。多元Logistic回归分析结果显示,在校正了年龄、文化程度后,男性正常体质代谢异常表型与吸烟(OR=1.12,95％CI:1.02～1.24)、饮酒(OR=1.22,95％CI:1.11～1.35)呈正相关,与健康的饮食习惯(OR=0.88,95％CI:0.80～0.98)呈负相关。而女性正常体质代谢异常表型与中高度体育锻炼(OR=0.83,95％CI:0.73～0.93)和健康饮食习惯(OR=0.80,95％CI:0.71～0.90)呈负相关。结论 在中青年人群中,正常体质代谢异常表型患病率为6.4%,约占正常体质人群的10.0％,代谢正常肥胖表型患病率为18.0%,约占肥胖人群的一半。代谢表型在不同性别的中青年人群之间具有不同的临床特征。为了预防体质量正常人群出现代谢异常,应多锻炼身体,健康饮食,尤其是男性还应该戒烟、戒酒。

摘要:目的 通过Meta分析评价经远端桡动脉路径行冠状动脉介入诊疗的安全性与有效性。方法 计算机检索Pubmed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国生物医学服务系统(Sinomed)、中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)、维普(VIP)等数据库,检索时限为2017年1月1日—2020年5月31日。由两位研究人员根据Cochrance偏倚风险评估工具进行分析评估后进行Meta分析。结果 按预定检索策略在各数据库及其他途径共得到1 617篇文献,排除研究设计不合理,无对照组或对照组为其他部位血管(如股动脉等),排除动物实验、综述、系统评价、病例报告等最终筛选出10篇文献,共计7 497例患者进行Meta分析。Meta分析结果显示,与经典桡动脉路径相比,经远端桡动脉路径行冠状动脉介入诊疗穿刺成功率、桡动脉痉挛发生情况、局部血肿发生情况差异无统计学意义(P＞0.05),桡动脉闭塞情况较低[OR＝0.4,5%CI(0.8,0.69),Z＝3.56,P＜0.05]。结论 与经典桡动脉路径相比,经远端桡动脉路径行冠状动脉介入诊疗安全有效,可以降低桡动脉闭塞情况,可能成为经典路径的一个替代支路。

摘要:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)(现已更名为代谢相关脂肪性肝病)是一种以肝实质内脂质过度沉积为特征,常与中心性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征等疾病合并存在,被认为是代谢综合征的肝脏表现。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种可能导致肝硬化、肝细胞癌的进行性肝病。目前尚无批准用于治疗NAFLD/NASH的药物。近期研究表明胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂作为降糖药,不仅通过肠促胰素作用改善代谢关键参数间接逆转NAFLD的进展,还直接影响肝细胞脂质代谢、炎症及氧化应激。文章对GLP-1受体激动剂在NAFLD/NASH中的作用及潜在机制进行综述。

摘要:随着冠心病发病率的逐年升高,人们对急性冠状动脉综合征生物标志物的研究也不断深入。目前临床上常用于诊断急性冠状动脉综合征的生物标志物有肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、高敏肌钙蛋白等。越来越多的生物标志物被发现可用于急性冠状动脉综合征的早期诊断、风险分层和预后评估。目前研究发现的心脏生物标志物按其产生机制和生理效应分为心肌细胞损伤生物标志物、内皮细胞相关生物标志物、生物机械应变标志物、炎症因子相关标志物等几大类,文章对该领域近来年的研究进展进行综述。

摘要:急性冠状动脉综合征(ACS)是一种以动脉粥样硬化斑块破裂为主要病理表现的临床综合征,炎症反应在这一过程中发挥着重要的作用,各种免疫细胞及细胞因子、炎症介质共同参与并推动炎症反应的发生发展。近年来文献报道,调节性T细胞(Treg)是一种特殊的能够负性调节免疫作用的CD4＋T细胞,其在人体内的数量及比例对类风湿关节炎、强制性脊柱炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发生、发展有一定的影响。目前多数相关研究证实了Treg与ACS具有相关性。本文将围绕Treg的来源、生物学特性及Treg与ACS的关系、可能存在的机制进行综述。