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摘要:目的 观察Wnt/β-catenin信号通路是否介导参麦注射液(SM)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用。 方法 84只SD大鼠按随机区组的方法分成7组:假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、参麦注射液＋模型组(SM＋MCAO)、生理盐水(NS)＋模型组(NS＋MCAO)、磷酸盐缓冲液(PBS)＋参麦注射液＋模型组(PBS＋SM＋MCAO)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dickkopf-1(Dkk-1)＋参麦注射液＋模型组(Dkk-1＋SM＋MCAO)、Dkk-1＋模型组(Dkk-1＋MCAO),每组12只。采用线栓大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠CIRI模型。在脑缺血即刻,SM＋MCAO组、PBS＋SM＋MCAO组、Dkk-1＋SM＋MCAO组大鼠腹腔注射参麦注射液(15 mL/kg),NS＋MCAO组大鼠注射等量生理盐水。Dkk-1＋SM＋MCAO组、Dkk-1＋MCAO组大鼠分别在建立模型前30 min脑室注射Dkk-1(1 g/L,1 μL),PBS＋SM＋MCAO组大鼠脑室注射等量PBS。再灌注24 h,评估各组大鼠神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2、Bax和β-catenin蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比率。 结果 与假手术组相比,MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bcl-2和Bax以及β-catenin蛋白表达量均增加(P＜0.05),而Bcl-2/Bax比率减小(P＜0.05)；与MCAO组相比,SM＋MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积以及Bax蛋白表达量明显减少(P＜0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白表达量以及Bcl-2/Bax比率明显增加(P＜0.05)；与SM＋MCAO组相比,Dkk-1＋SM＋MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bax蛋白表达量明显增加(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比率明显减小(P＜0.05)。 结论 参麦注射液通过上调Wnt/β-catenin信号通路改善CIRI大鼠的脑损伤。

摘要:目的 探讨RAW264.7巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白(adipophilin)调控中性胆固醇酯水解酶(nCEH)表达进而介导脂质积蓄的作用机制。 方法 用已成功构建的沉默与高表达Adipophilin的逆转录病毒质粒载体转染包装细胞PA317,继而收集病毒液感染RAW264.7巨噬细胞,筛选出Adipophilin沉默细胞株和高表达细胞株。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹分析技术(Western blot)分别检测nCEH的mRNA和蛋白表达水平,液体闪烁计数仪、高效液相色谱法检测细胞内胆固醇流出及胆固醇酯含量。 结果 ①高表达Adipophilin的细胞组胆固醇、胆固醇酯含量明显高于空白对照组(P＜0.01),而沉默Adipophilin表达的细胞组则显著低于空白对照组(P＜0.01),Adipophilin可抑制nCEH mRNA和蛋白的表达。②用100 nmol/L蛋白激酶Cδ(PKCδ)激动剂佛波酯(PMA)孵育高表达Adipophilin的RAW264.7细胞30 min后,nCEH的mRNA与蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),而用100 nmol/L PKCδ抑制剂卡马拉素(Rottlerin)同样孵育30 min后,nCEH的表达水平较对照组增高(P＜0.05)。 结论 Adipophilin促进巨噬细胞内脂质积蓄可能通过抑制nCEH表达来实现,在这一调控机制中PKCδ发挥了重要作用。

摘要:目的 探讨低切应力(LSS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Bmi-1表达的影响及其可能的机制。 方法 原代培养HUVEC,免疫荧光检测Bmi-1在细胞中的定位；运用平行平板流动腔系统,给HUVEC加载0.5 Pa低切应力0.5 h、1 h、2 h和4 h,以无切应力加载为对照组,用实时定量RT-PCR检测Bmi-1 mRNA表达,用Western blot检测Bmi-1蛋白表达,利用p38特异性抑制剂SB2219探讨信号转导途径。 结果 免疫荧光观察发现Bmi-1主要分布在HUVEC胞核中；HUVEC在LSS作用0.5 h后Bmi-1表达即明显增强,随着作用时间延长(1 h、2 h、4 h),Bmi-1 mRNA及蛋白表达逐渐降低；切应力能显著激活磷酸化p38表达；SB2219可以明显抑制Bmi-1表达。 结论 LSS可诱导HUVEC中Bmi-1表达,其表达量与刺激时间长短密切相关,这种作用可能通过p38信号调节。

摘要:目的 基于mTOR/ULK1自噬信号通路探讨绞股蓝总甙改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。 方法 30只健康ApoE－/－小鼠随机分为模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养4周,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总甙2.973 g/(kg·d)、辛伐他汀2.275 mg/(kg·d)灌胃8周,模型对照组、正常组予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块形成情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot检测主动脉ULK1、Beclin1、LC3、p-mTOR的蛋白表达。 结果 与正常组相比,模型对照组TG、TC和LDLC水平升高(P＜0.05),HDLC水平降低(P＜0.05),主动脉管腔见较大粥样斑块,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平下调(P＜0.01),p-mTOR蛋白表达水平上调(P＜0.01)；与模型对照组相比,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组TG、TC和LDLC水平降低(P＜0.05),HDLC水平升高(P＜0.05),主动脉管腔粥样斑块明显减少,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平上调(P＜0.01),p-mTOR蛋白表达水平呈下调趋势(P＜0.01或P＜0.05)。 结论 绞股蓝总甙可能通过调控自噬缓解动脉粥样硬化斑块形成,进而防治动脉粥样硬化。

摘要:目的 探讨白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制。 方法 通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机分为假手术(Sham)组、MI/R组和白藜芦醇(RSV)组。通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能；TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数；Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl-p53)、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的表达；HE染色检测心肌损伤评分。 结果 与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少。与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加。3组之间p53表达无差异。 结论 白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。

摘要:目的 探讨分拣受体Sortilin对THP-1巨噬细胞内脂质代谢的影响。 方法 用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育THP-1巨噬细胞。Western blot检测荷脂后THP-1巨噬细胞中Sortilin表达变化；THP-1巨噬细胞Sortilin高表达和沉默后,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,高效液相色谱法检测细胞内脂质含量,油红O染色观察胞内脂滴情况。 结果 THP-1巨噬细胞Sortilin表达呈ox-LDL剂量和时间依赖性增加；以50 mg/L ox-LDL处理24 h后THP-1巨噬细胞Sortilin表达水平达到高峰。与对照组相比,Sortilin过表达后巨噬细胞胆固醇流出减少,胞内脂质含量增加且脂滴明显增多,而Sortilin沉默后则刚好出现相反的结果。 结论 Sortilin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进胞内脂质蓄积。

摘要:目的 探讨小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用及其相关信号通路改变。 方法 体外培养HUVEC,以ox-LDL刺激增殖并以不同浓度小檗碱干预,采用细胞计数试剂盒8与EdU掺入实验检测小檗碱对HUVEC增殖的抑制作用,通过实时荧光定量PCR及Western blot分析相关基因和蛋白表达及信号通路变化。 结果 小檗碱(1～50 mg/L)呈浓度依赖性显著抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,并降低增殖细胞核抗原(PCNA)、核因子кB(NF-κB)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达；该作用与PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路蛋白的磷酸化水平降低相关。 结论 小檗碱通过下调PCNA、NF-κB与LOX-1表达从而抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路参与其中。

摘要:目的 探讨赖氨酸甲基转移酶SET8对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。 方法 体外分离培养大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组、空质粒组、SET8-shRNA组。应用RT-PCR、Western blot检测SET8和钙黏附蛋白E-cadherin mRNA和蛋白的表达,应用MTT法检测细胞增殖能力,应用Transwell实验检测细胞迁移能力。 结果 SET8-shRNA组与正常对照组和空质粒组比较SET8表达水平降低(P＜0.05)。MTT结果显示,第12 h、24 h、36 h、48 h,SET8-shRNA组细胞增殖活性较正常对照组和空质粒组明显减弱(P＜0.05)。Transwell实验显示,SET8-shRNA组细胞迁移能力减弱(P＜0.05)。SET8-shRNA组E-cadherin mRNA和蛋白的表达较正常对照组和空质粒组明显增强(P＜0.05)。 结论 干扰SET8基因表达能够促进E-cadherin的表达,抑制大鼠VSMC增殖、迁移能力。

摘要:目的 用RNA干扰下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及脑组织损伤的影响。 方法 SHR随机分为5组:空白对照组、病毒对照组、Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组,同时设WKY正常血压对照组。各组大鼠均于实验第1、17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化。于首次注射后第3天,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中ACE、AngⅡ含量,实时荧光定量PCR检测脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA表达,Western blot检测脑组织ACE、AT1R蛋白表达。实验结束时做脑组织光镜病理检查观察脑结构。 结果 于首次注射后第3天,Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组尾动脉压分别下降25.2±5.3 mmHg、23.5±4.8 mmHg、27.1±6.4 mmHg,第14天分别下降24.4±5.6 mmHg、23.6±4.9 mmHg、26.3±6.9 mmHg,第17天时血压有所回升；第2次注射后Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组尾动脉压再次明显下降,第23天时较首次注射前分别下降40.2±4.5 mmHg、37.8±3.9 mmHg、43.7±7.3 mmHg,第37天时血压有所回升,第40天时血压上升至第2次注射前水平；空白对照组和病毒对照组血压则持续升高26 mmHg,两组比较差异无统计学意义；正常血压对照组尾动脉压无明显变化。Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织ACE、AngⅡ显著低于空白对照组和病毒对照组(P＜0.05),而与正常血压对照组比较差异无统计学意义。Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织ACE mRNA和Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织AT1R mRNA的表达明显低于空白对照组、病毒对照组(P＜0.05),而与正常血压对照组比较差异无统计学意义。Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织AT1R蛋白表达显著低于空白对照组、病毒对照组(P＜0.05)。光镜显示Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织结构明显改善。 结论 RNA干扰下调ACE和AT1R表达,降低SHR血压并改善脑损伤,尤以Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组效果明显且副作用少。RNA干扰对高血压的基因治疗具有良好应用前景。

摘要:目的 探讨维持性血液透析患者心外膜脂肪组织与冠状动脉钙化、趋化素的关系。 方法 选取天津市第五中心医院维持性血液透析患者90例,依据Framingham危险评分分为低危组(＜10%)、中危组(10%~20%)和高危组(＞20%)。选取60例健康体检者作为对照组。检测血趋化素、C反应蛋白、血常规、血生化,对维持性血液透析患者行胸多层螺旋CT检查,飞利蒲工作站软件测量心外膜脂肪组织体积和冠状动脉钙化评分。分析维持性血液透析患者心外膜脂肪组织体积与冠状动脉钙化评分、趋化素、C反应蛋白、Framingham危险评分等之间的关系。 结果 维持性血液透析组血趋化素、C反应蛋白、血中性粒细胞与淋巴细胞比率较对照组升高(P＜0.01)；维持性血液透析高危组、中危组心外膜脂肪组织体积、冠状动脉钙化评分、趋化素明显高于低危组(P＜0.05或P＜0.01),高危组心外膜脂肪组织体积、趋化素明显高于中危组(P＜0.05)；维持性血液透析患者冠状动脉钙化评分、趋化素、C反应蛋白及Framingham危险评分为心外膜脂肪组织的影响因素(P＜0.05或P＜0.01)。 结论 维持性血液透析患者血趋化素、C反应蛋白、血中性粒细胞与淋巴细胞比率升高,维持性血液透析患者存在微炎症状态。维持性血液透析患者高危组、中危组心外膜脂肪组织体积、冠状动脉钙化评分、趋化素均高于低危组,心外膜脂肪组织与维持性血液透析患者冠状动脉钙化评分、趋化素及Framingham危险评分相关,心外膜脂肪组织可预测维持性血液透析患者心血管疾病发生风险。

摘要:目的 应用血管内膜中膜自动跟踪技术结合声学密度定量评价颈动脉孤立性斑块的生物力学特性。 方法 随机选取体检发现有颈动脉孤立性斑块的患者30例,运用血管内膜中膜自动跟踪技术观测斑块以及斑块上游、顶部及下游区域的内膜中膜厚度变化特点,计算每个区域内膜中膜应变率(SR)、时间应变率(TR),得出不同区域斑块的参数。与此同时,应用声学密度定量(AD)技术测量斑块上述相应区域的校正声学密度值(corrected average image intensity value, AIIc%),以同侧颈动脉邻近斑块的正常内膜作为对照组,将所有参数进行比较。此后,根据斑块厚度(IMT)将斑块分成三组:小斑块组(1.2 mm2.5 mm),分析比较不同厚度斑块组SR、TR及AD,并探讨SR、TR与斑块厚度之间的关系。 结果 斑块组SR、TR均较正常内膜(对照组)降低(P<0.05)。斑块上游的SR值高于顶部(P<0.05),TR值高于斑块下游(P<0.05)；斑块顶部SR、TR值均高于斑块下游(P<0.05)。斑块顶部及斑块下游SR、TR均较对照组降低(P<0.05)。校正密度值AIIc%在斑块上游及顶部比下游低(P<0.05),而上游与顶部之间未见明显统计学差异。斑块上游、顶部及下游部位的AIIc%均高于对照组(P<0.05)。校正密度值AIIc%与SR、TR呈负相关(r=－0.63, r=－0.58,P<0.05)。三个不同厚度斑块组TR、SR差异无统计学意义。 结论 血管内膜中膜自动跟踪技术结合声学密度定量可以较准确测定颈动脉孤立性斑块应变及组织密度的不均衡性,有望成为早期评价颈动脉斑块生物力学特性的无创、简捷的新方法。

摘要:目的 观察2型糖尿病(T2DM)下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者下肢动脉介入治疗前后病变动脉内氧化应激标志物的变化,探讨T2DM合并ASO患者体内氧化应激水平及介入治疗对动脉内氧化应激标志物的影响。 方法 选择接受介入治疗的T2DM合并膝下动脉(胫腓动脉)病变的患者30例,入组患者均行下肢动脉造影检查(DSA),部分患者还需要行经皮腔内血管成形术(PTA)。单纯行DAS患者为14例(造影组),DSA+PTA患者为16例(治疗组)。造影组和治疗组患者均在介入手术前行常规检查并抽取静脉血测血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和氧化应激标志物水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)以及脂质过氧化物终产物丙二醛(MDA)。造影组、治疗组还需取介入治疗前动脉血3 mL,此外治疗组在缺血动脉远端同一部位取PTA术前术后动脉血。上述标本均测SOD、MDA水平。 结果 造影组患者下肢动脉造影未见明显狭窄。治疗组术前动静脉血SOD水平低于造影组,MDA水平高于造影组(P<0.05)。造影组、治疗组各组内介入术前静脉血与动脉血SOD、MDA比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组介入术前缺血部位SOD水平较介入治疗前动脉血水平低(P<0.05),MDA水平较介入治疗前动脉血水平高(P<0.05)。治疗组介入术后缺血部位SOD水平较介入术前缺血部位及介入术前动脉血SOD均降低(P<0.05),MDA水平较介入术前缺血部位及介入术前动脉血中水平均升高(P<0.05)。 结论 介入术前后患者使用抗氧化应激药物可能会改善处理病变的远期预后,减少血管再狭窄发生。

摘要:目的 探讨不同剂量替格瑞洛对老年(＞70岁)急性冠状动脉综合征(ACS)合并中度肾功能不全(CRI)患者疗效及肾功能的影响。 方法 将72例老年ACS合并中度CRI患者按照数字表法随机分为全量组(36例)和半量组(36例),在原有冠心病、肾功能不全常规治疗的基础上,全量组采用替格瑞洛全量治疗(180 mg负荷量后,再以90 mg/次,2次/天)；半量组采用替格瑞洛半量治疗(90 mg负荷量后,再以45 mg/次,2次/天)。于分组治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月、12个月分别检测血小板抑制率(PIR)、血清肌酐(Scr)及丙氨酸氨基转移酶(ALT),计算估算的肾小球滤过率(eGFR),观察两组治疗12个月内的缺血事件、出血事件及药物的不良反应。 结果 治疗1个月、3个月、6个月、12个月后,两组患者PIR、Scr较治疗前呈升高趋势,eGFR较治疗前呈下降趋势。两组患者PIR比较差异无统计学意义(F＝3.679,P＝0.059)；半量组患者Scr和ALT低于全量组(F＝234.288、19.451,P＝0.000、0.000),eGFR高于于全量组(F＝54.521,P＝0.000)。用药12个月内随访:两组缺血事件发生率比较差异无统计学意义(χ²＝0.050,P＝0.824),半量组出血事件发生率和呼吸困难发生率低于全量组(χ²＝5.188、5.030,P＝0.023、0.025)。 结论 对于老年急性冠状动脉综合征合并中度肾功能不全患者,应用半量与全量替格瑞洛时其PIR无显著差异,疗效相当,但半量替格瑞洛对肾功能及肝功能的影响较小,出血率较低,安全性更好。

摘要:目的 探讨症状性颅外段颈动脉狭窄患者颅内血管侧枝循环开放程度对颈动脉支架置入术(CAS)后短期预后的影响。 方法 回顾性分析行CAS术的111例患者的脑血管造影资料,评估术前及术后脑血管侧枝循环的建立程度,以及对术后短期随访结果的影响。 结果 侧枝循环良好组为53例,侧枝循环差组为58例。侧枝循环良好组中,颈动脉严重狭窄、前交通动脉开放以及软脑膜动脉开放的比率明显高于侧枝循环差组,差异有统计学意义(P＜0.05),而糖尿病患者的比例明显低于侧枝循环差组(P＜0.05)；CAS术后出现2例脑出血患者,均在侧枝循环良好组,所有患者随访1年,有3例患者再发脑梗死,均为侧枝循环差组病例。侧枝循环良好组术前及术后1年的NIHSS及mRS评分均明显低于侧枝循环差组。 结论 良好的侧枝循环可明显改善症状性颈动脉狭窄患者CAS术后的神经功能,可能是颈动脉支架置入术后发生脑梗死的保护因素。

摘要:目的 探讨几种常见急性肠系膜上动脉事件的多层螺旋CT血管造影(MSCTA)表现。 方法 对23例急性肠系膜上动脉事件的临床、影像资料进行回顾性归纳总结。 结果 23例患者中,孤立性夹层9例(YUN分型Ⅰ型7例,Ⅱb型2例),均见真假腔和内膜瓣征；壁间血肿伴溃疡龛影3例；急性血栓栓塞11例,直接征象是血管腔内充盈缺损。 结论 虽然肠系膜上动脉夹层、壁间血肿和栓塞临床症状相似,但各有较典型影像表现,MSCTA是诊断急性肠系膜上动脉事件准确、快捷、有效的首选检查方法。

摘要:脂蛋白(a)是动脉粥样硬化形成与进展的高危因素,外周血中高浓度的脂蛋白(a)已成为冠心病公认的预测因子。由于它主要受遗传调控,饮食、运动、生活方式、传统降脂药物等对脂蛋白(a)水平的影响很小。随着研究的深入,脂蛋白(a)的代谢、致病机制和危害逐渐被人们了解,氧化修饰后的脂蛋白(a)具有更强的致动脉粥样硬化作用。此外,可降低脂蛋白(a)的新型降脂药物已经被研发出来,它们降低脂蛋白(a)的强度和作用靶点各不相同,对疾病的预后的影响也仍有待观察。本文就脂蛋白(a)的代谢、遗传调控、氧化修饰、临床干预手段等研究进展作一综述。

摘要:动脉粥样硬化斑块内累积的大量凋亡和坏死细胞是斑块增大、坏死核心形成及斑块破裂的主要原因。生理状态下,机体通过巨噬细胞等吞噬细胞介导的胞葬作用能及时吞噬和清除凋亡细胞。然而近年来研究表明,斑块内凋亡细胞的清除速度远远低于生理状态,其机制与巨噬细胞介导的胞葬功能障碍密切相关。本文综述了巨噬细胞介导的胞葬作用及其功能缺陷在动脉粥样硬化中的研究进展,期望为动脉粥样硬化性心血管疾病防治提供理论和实验基础。

摘要:心血管疾病如心肌梗死、慢性心力衰竭等是人类死亡的主要原因。现已明确脂代谢功能障碍、糖尿病等是心血管疾病发生和发展的重要危险因素。心肌结构的变化、Ca²＋信号传导、细胞代谢、氧化应激、肾素-血管紧张素系统的激活和线粒体功能障碍都与心血管疾病的发生发展有关。自1989年发现β₃肾上腺素受体(β₃-AR)以来,研究者又陆续发现β₃-AR与心血管疾病存在相关性,并且激动β₃-AR可以调节脂代谢,改善心脏功能及重塑,预防和治疗心血管疾病。

摘要:动脉粥样硬化(As)作为一种血管的慢性炎症性疾病,是冠心病、脑梗死、外周血管疾病的主要原因,严重威胁着人类的健康和生命。白细胞介素37是白细胞介素1家族的新型抗炎分子,在炎症性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病中发挥抗炎及免疫抑制作用,该作用的发挥可能与白细胞介素18结合蛋白、Smad3相关。目前临床及动物试验均证实白细胞介素37参与了As的病理生理过程,可通过抑制巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞的功能,促进Treg细胞的分化而起到抗As的作用。本文拟对白细胞介素37与As关系的研究进展作一综述。