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摘要:目的探寻烟酸姜黄素酯对动脉粥样硬化病变的作用及机制。方法50只7周龄ApoE^－/－小鼠，随机分为五组，即对照组、高脂组、辛伐他汀组［5mg/（kg·d）］、烟酸姜黄素酯低剂量组［33mg/（kg·d）］和烟酸姜黄素酯高剂量组（99mg/（kg·d）］，其中对照组给予普通饲料，其他组给予高脂饲料喂养。连续干预6周之后处死动物，检测血清中血脂水平；油红O染色法和HE染色法观察小鼠主动脉斑块及肝脏脂质蓄积；ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平；Westernblot法检测小鼠肝脏中小凹蛋白1和SREBP-1的表达。结果与对照组相比，高脂组血清中总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）降低，主动脉粥样硬化斑块增多。与高脂组相比，烟酸姜黄素酯组小鼠血清中的TC和LDLC明显降低，TNF-α和IL-6水平下降，而主动脉粥样硬化斑块减轻，肝脏脂质减少；烟酸姜黄素酯组肝脏小凹蛋白1蛋白表达高于高脂组，而SPEBP-1蛋白表达低于高脂组。结论烟酸姜黄素酯预防性给药能抑制高脂喂养所致的ApoE^－/－小鼠动脉粥样硬化斑块的形成；机制可能与减少SREBP-1、增加小凹蛋白1蛋白水平，调节肝脏脂质代谢及炎症反应有关。

摘要:目的有效地促进心肌细胞增殖为亟待发展的治疗策略。本研究拟观察高表达microRNA-99a（miR-99a）对体外培养心肌细胞增殖的影响并对其相关机制进行探讨。方法利用高表达miR-99a的慢病毒载体转染体外培养的乳鼠心肌细胞，诱导其在乳鼠心肌细胞中高表达。采用噻唑蓝法、EDU法检测乳鼠心肌细胞增殖能力Westernblot检测乳鼠心肌细胞ERK1/2蛋白表达及其蛋白磷酸化水平。结果miR-99a在乳鼠心肌细胞高表达后，噻唑蓝法、EDU法检测结果均表明:miR-99a转染组细胞增殖能力明显高于空病毒转染对照组（P<0.05）。Westernblot检测发现miR-99a病毒转染组ERK1/2蛋白磷酸化水平较对照组明显升高（P<0.05）。结论miR-99a高表达能促进乳鼠心肌细胞增殖，其机制可能部分通过激活Erk1/2通路。

摘要:目的探讨脂肪分化相关蛋白是否与酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1或中性胆固醇酯水解酶相互结合。方法50mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7细胞0、0.5、1、3、6h，使用逆转录-聚合酶链反应及蛋白免疫印迹分析技术检测脂肪分化相关蛋白、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1和中性胆固醇酯水解酶的mRNA及蛋白的表达；应用免疫共沉淀技术检测脂肪分化相关蛋白与酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1或中性胆固醇酯水解酶是否相互结合。结果随着氧化型低密度脂蛋白与RAW264.7细胞孵育时间的延长，逆转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析显示，脂肪分化相关蛋白、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1和中性胆固醇酯水解酶的mRNA和蛋白质随着时间的延长而增多，与0h相比，差异有显著性（P<0.05，n＝3）。免疫共沉淀实验显示，RAW264.7细胞与氧化型低密度脂蛋白孵育0、0.5、1、3h时脂肪分化相关蛋白与酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1结合，6h时脂肪分化相关蛋白与酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1不结合；孵育0、0.5、1h时脂肪分化相关蛋白与中性胆固醇酯水解酶不结合，3、6h时与中性胆固醇酯水解酶结合。结论在荷脂的RAW264.7细胞中脂肪分化相关蛋白与中性胆固醇酯水解酶及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1相互结合。脂肪分化相关蛋白与酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1和中性胆固醇酯水解酶在细胞内脂质代谢中可能协同作用。

摘要:目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响。方法体外分离培养ADSC，应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。将ADSC分为：①正常ADSC对照组；②正常ADSC+普罗布考组；③糖尿病ADSC对照组；④糖尿病ADSC+普罗布考组；⑤正常ADSC+高糖（30mmol/L）组；⑥正常ADSC+高糖+普罗布考组。应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况。应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平。应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量。结果ADSC表达CD90和CD105，不表达CD34和CD45；与正常ADSC对照组相比，糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降，VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低。与糖尿病ADSC对照组相比，糖尿病ADSC+普罗布考组增殖能力和迁移能力增加，VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升。结论糖尿病能损伤ADSC的生物学特性。普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用。

摘要:目的探讨氨基胍在体内外对氨基脲敏感性胺氧化酶（SSAO）的抑制效果及对糖尿病大鼠血管并发症的预防作用。方法取雄性SD大鼠主动脉匀浆作为SSAO酶样来源，体外应用苯甲胺作为SSAO催化底物，在酶促反应体系中加入一系列浓度的氨基胍，采用高效液相色谱法检测SSAO活性；取雄性SD大鼠35只，随机分为正常对照组、糖尿病模型组（DM组）和氨基胍干预组（DM＋氨基胍组），采用单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，DM＋氨基胍组腹腔注射氨基胍25mg/（kg·d）。8周末检测大鼠血浆SSAO活性、甲胺、甲醛、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）浓度，同时检测主动脉组织SSAO活性，HE染色及透射电镜分别观察大鼠胸主动脉、肾组织形态学改变。结果氨基胍对大鼠主动脉组织SSAO具有较强的抑制作用，IC₅₀为12.47μmol/L；DM组SSAO活性、ET-1浓度高于正常对照组，血浆NO浓度低于正常对照组（P<0.01）；氨基胍明显抑制糖尿病大鼠SSAO活性，降低ET-1浓度，升高甲胺、NO浓度（P<0.01）；DM＋氨基胍组主动脉、肾组织病理改变较DM组明显减轻。结论氨基胍可有效抑制SSAO活性，可通过抑制SSAO氧化脱氨作用预防糖尿病血管并发症。

摘要:目的通过检测血管平滑肌细胞（VSMC）炎症因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）及相关炎症信号分子的表达，探讨辛伐他汀在氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导VSMC炎症反应中的作用和机制。方法体外培养大鼠VSMC，经Toll样受体4（TLR4）阻断剂抗TLR4抗体及辛伐他汀预处理，使用ox-LDL进行干预，用逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达，通过酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-6及TNF-α的水平。结果ox-LDL可以增加VSMC对IL-6及TNF-α的表达，预先经TLR4阻断剂干预后，IL-6及TNF-α的表达明显下调，与未阻断剂组相比，差异皆有统计学意义（P<0.01）；不同浓度的辛伐他汀可以剂量依赖性的抑制TLR4mRNA的表达（P<0.01），同时也可以剂量依赖性的抑制IL-6及TNF-α的表达（P<0.05）；预先经TLR4阻断剂干预后，辛伐他汀可以显著地抑制TLR4mRNA、IL-6及TNF-α的表达，与辛伐他汀组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。结论辛伐他汀对ox-LDL诱导的VSMC炎症因子的表达具有抑制作用，可以通过抑制TLR4的表达，进而抑制ox-LDL-TLR4信号通路而发挥作用。

摘要:目的探讨替米沙坦（Telm）对脂多糖（LPS）诱导的人THP-1巨噬细胞炎症因子释放的影响及机制。方法体外培养人THP-1单核细胞随机分为对照组、脂多糖组和替米沙坦组（LPS+Telm）。替米沙坦组细胞予替米沙坦（10μmol/L）预孵育2h后与脂多糖组均加入脂多糖刺激24h。应用Westernblot检测各组细胞过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）、磷酸化过氧化体增殖物激活型受体γ（p-PPARγ）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化核因子κB（p-NF-κB）的蛋白表达，ELISA法检测各组细胞培养上清中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平，应用实时定量PCR（RT-PCR）检测各组细胞MCP-1、TNF-α和IL-6的mRNA表达水平。结果Westernblot检测发现，与对照组相比，脂多糖组p-PPARγ、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05），IκBα表达明显下降（P<0.05），PPARγ和NF-κB表达水平无显著差异（P>0.05）；RT-PCR和ELISA检测发现，与对照组相比，脂多糖组MCP-1、TNF-α和IL-6蛋白水平和mRNA表达水平均明显增高（P<0.05）。与脂多糖组相比，替米沙坦组p-NF-κB和p-IκBα蛋白水平表达明显下降，MCP-1、TNF-α及IL-6分泌水平和mRNA水平也均明显降低，p-PPARγ和IκBα蛋白表达水平明显增加（P<0.05），但是NF-κB和PPARγ表达水平依然无显著差异（P>0.05）。结论替米沙坦预处理可通过激活PPARγ而下调NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生炎症反应。

摘要:目的评价冠状动脉血流储备分数（FFR）指导下的冠状动脉临界病变（直径狭窄介于50%～70%）介入治疗疗效。方法连续入选我院2012年1月至2012年12月期间经冠状动脉造影（CAG）证实存在单支冠状动脉临界病变的患者76例，并行FFR测定，其中48例病变血管FFR≥0.75的患者不行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）而只给予最佳药物治疗（OMT组），28例病变血管FFR＜0.75的患者行PCI并给予最佳药物治疗（PCI＋OMT组）。连续随访12个月后，比较两组患者主要心脏不良事件（MACE）的发生率以及西雅图心绞痛量表（SAQ）得分。结果OMT组MACE的发生率与PCI＋OMT组比较差异无统计学意义。与基线水平相比，两组患者术后12个月SAQ的5项分数均有提高（P<0.05），两组患者躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作频率、疾病认识程度方面无明显改善，而治疗满意程度在OMT组优于PCI＋OMT组（P<0.05）。结论FFR能够可靠地预测冠状动脉临界病变患者的心肌缺血风险并指导治疗决策，可以避免不必要的PCI，改善患者的机体功能及生活质量。

摘要:目的探讨急性心肌梗死患者血清载脂蛋白B（ApoB）、载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）水平及其比值与颈动脉粥样硬化斑块类型的关系。方法对65例急性心肌梗死患者（病变组）及36例冠状动脉正常者（对照组）行颈动脉超声检查及ApoB、ApoAⅠ水平测定，计算ApoB/ApoAⅠ比值。根据超声检查结果将所有患者颈动脉斑块分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块，对各种数据进行统计学分析。结果病变组软斑块的检出率明显高于对照组（P<0.001），病变组载脂蛋白B水平、ApoB/ApoAⅠ比值均高于对照组（P<0.05）；病变组中软斑块者载脂蛋白B水平、ApoB/ApoAⅠ比值较纤维斑块者和钙化斑块者高（P<0.05）；对照组中软斑块者载脂蛋白B水平、ApoB/ApoAⅠ比值较纤维斑块者高（P<0.01）。载脂蛋白B、ApoB/ApoAⅠ比值对软斑块的诊断均有较好的准确性，ROC曲线下面积分别为0.753±0.067、0.701±0.071。结论载脂蛋白B、ApoB/ApoAⅠ比值及斑块类型与急性心肌梗死密切相关，载脂蛋白B、ApoB/ApoAⅠ比值与以颈动脉超声检测为标准的斑块类型有关。

摘要:目的探讨组织运动二尖瓣环位移自动追踪技术（TMAD）评价冠心病患者左心室收缩及舒张功能。方法经冠状动脉造影证实的冠心病患者（CHD组）27例及年龄匹配的对照组30例，连续测量3个心动周期二尖瓣环4个位点的收缩期峰值位移（Ds）、瓣环连线中点最大位移（Mid）、Mid与左心室舒张期末最大纵径比值（Mid%）、收缩期达峰时间（T）、舒张早期位移（De）及舒张晚期位移（Da），求均值，计算Da/Dt（Dt＝De＋Da），并将Ds均值、Mid均值、Mid%均值与双平面Simpson法计算出的左心室射血分数（LVEF）及将Da/Dt与二尖瓣口血流频谱A/E峰值比作相关性分析。结果（1）与对照组相比，CHD组4个位点Ds、Mid、Mid%及其均值均降低（P<0.01），4个位点达峰时间及其均值均延长（P<0.05或P<0.01）；（2）与对照组相比，CHD组4个位点De及其均值均降低（P<0.01），侧壁、前壁、下壁Da及4个位点Da均值均增高（P<0.05或P<0.01），Da/Dt增高（P<0.01）；（3）对照组、CHD组Ds均值、Mid均值及Mid%均值与LVEF呈正相关（对照组：r＝0.697，r＝0.711，r＝0.779，P<0.01；CHD组：r＝0.707，r＝0.703，r＝0.789，P<0.01）；（4）对照组、CHD组Da/Dt与A/E峰值比呈正相关（r＝0.739，r＝0.666，P<0.01）。结论TMAD新技术可以客观、方便地评价冠心病患者左心室功能。

摘要:目的通过比较不同类型冠心病患者血清胱抑素C水平，并分析血清胱抑素C水平与冠状动脉造影结果的相关性，探讨血清胱抑素C水平与冠心病临床及冠状动脉病变严重程度的关系。方法152例入选患者根据临床及造影结果分为对照组（54例）、稳定型心绞痛组（38例）、急性冠状动脉综合征组（60例）；98例冠心病患者根据冠状动脉造影结果分为单支病变组（38例）、双支病变组（22例）、三支病变组（28例）及左主干病变组（10例）；根据冠状动脉Gensini积分分为低Gensini分值组（32例）、中Gensini分值组（33例）和高Gensini分值组（33例）。采用免疫增强比浊法测定所有患者入院时血清胱抑素C水平，分析血清胱抑素C水平与冠心病严重程度之间的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清胱抑素C水平（1.27±0.27mg/L）高于对照组（0.98±0.17mg/L）及稳定型心绞痛组（1.11±0.24mg/L）（P<0.05），而稳定型心绞痛组与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。单支病变组（1.18±0.27mg/L）、双支病变组（1.21±0.34mg/L）、三支病变组（1.16±0.26mg/L）、左主干病变组（1.23±0.37mg/L）血清胱抑素C水平差异无显著性（P>0.05）。Gensini积分低Gensini分值组（1.19±0.29mg/L）、中Gensini分值组（1.22±0.28mg/L）、高Gensini分值组（1.16±0.31mg/L）血清胱抑素C水平亦差异无显著性。结论血清胱抑素C水平与冠心病临床严重程度相关，而与冠状动脉病变严重程度无明显相关性。

摘要:目的探讨瑞舒伐他汀对严重冠心病患者冠状动脉侧枝循环形成的影响，及是否具有时间依赖性。方法选取冠状动脉造影结果显示至少1支主要冠状动脉血管狭窄≥95%的冠心病患者395例（男性299例，年龄65±15岁）作为研究对象进行回顾性研究，侧枝的形成按照Rentrop分级系统进行评级，评分0～1分为侧枝循环形成不佳，2～3分为侧枝循环形成良好。记录患者性别、年龄、临床表现、高血压、糖尿病、心肌梗死、冠状动脉搭桥术、吸烟、服用他汀类药物情况及其他药物服用史、血脂水平等，采用SPSS16.0软件及多因素Logistic回归分析等进行统计学分析。结果术前服用瑞舒伐他汀患者有利于侧枝循环形成（P<0.01），根据术前服用瑞舒伐他汀的时间分两组，≤3月组对冠状动脉动脉侧枝循环的形成无明显作用（P0.11），＞3月组对侧枝循环的形成有显著意义（P0.003），病变冠状动脉的数量越多（P<0.05）和稳定型心绞痛患者（P<0.01）侧枝循环越好，糖尿病患者侧枝循环形成不良（P<0.05）。结论长期服用瑞舒伐他汀（＞3月）、稳定型心绞痛、多支病变与严重冠心病患者冠状动脉侧枝形成密切相关。

摘要:目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对冠心病（CHD）患者造影剂肾病（CIN）发病率的影响。方法根据冠状动脉造影及多导睡眠监测的结果，将研究对象分为CHD无OSAHS组48例、CHD并OSAHS组62例，比较两组冠状动脉造影前后血清肌酐的变化及造影剂肾病的发病率。结果两组血清肌酐水平在冠状动脉造影前48h内差异无统计学意义（t＝－0.733，P＝0.465），冠状动脉造影和（或）经皮冠状动脉介入术后第1天、第3天CHD并OSAHS组血清肌酐水平高于CHD无OSAHS组，差异有统计学意义（t＝－2.486，P＝0.014；t＝－2.921，P＝0.004）。在纳入的研究对象中，18例发生CIN，总体CIN发生率为16.36%，其中CHD无OSAHS组4例，CIN发生率为8.33%，CHD并OSAHS组14例，CIN发生率为22.58%，两组患者CIN发病率差异具有统计学意义（χ²＝4.013，P＝0.045）。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是冠心病患者造影剂肾病发生的一个相关风险因素。

摘要:目的观察原发性高血压（EH）合并冠心病（CHD）患者血清Apelin水平，并探讨其在冠心病中的意义。方法选择2013年6月至2013年12月原发性高血压患者96例作为观察对象，根据有无合并冠心病分为原发性高血压并冠心病组（EH并CHD组）53例、原发性高血压组（EH组）43例。检测两组血清Apelin水平、生物化学指标，计算体质指数，EH并CHD组行冠状动脉造影，计算Syntax评分，并进行统计学分析。结果（1）EH并CHD组血清Apelin水平明显低于EH组（1.83±0.71μg/L比2.28±0.82μg/L，P<0.05）。（2）随着Syntax评分增高，Apelin水平越低。（3）经Pearson相关分析，EH并CHD组血清Apelin与体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖呈负相关。（4）Logistic回归分析显示：血清Apelin降低是高血压患者发生冠心病的一个独立危险因素（OR＝0.475，95%CI：0.163～0.838，P<0.05）。结论与原发性高血压患者相比，原发性高血压合并冠心病患者血清Apelin水平进一步降低，提示血清Apelin水平测定可预测原发性高血压患者合并冠心病的风险。

摘要:目的研究症状性锁骨下动脉闭塞或重度狭窄血管内治疗的疗效和安全性。方法选择31例症状性锁骨下动脉闭塞或重度狭窄的患者行血管内自膨式支架成形术，分析其疗效及安全性。结果31例症状性锁骨下动脉闭塞或重度狭窄患者中，均用自膨式支架成功完成血管内支架成形术，术后锁骨下动脉狭窄率明显改善、锁骨下动脉盗血综合征和上肢缺血症状明显改善，无并发症出现。结论采用自膨式支架治疗症状性锁骨下动脉闭塞或重度狭窄是一种微创、安全、有效的治疗方法。

摘要:目的研究早发冠心病患者理想心血管健康行为和因素特点,以期为早发冠心病的一级预防提供资料。方法连续选择2013年1月至2013年9月于唐山工人医院心内科经冠状动脉造影首次确诊冠心病患者544例，排除冠心病阳性家族史61例，资料不全者24例。按患者年龄（男性≤55岁，女性≤65岁）分为早发冠心病组229例作为病例组，晚发冠心病组（男性＞55岁，女性＞65岁）208例作为对照组。利用病例对照研究方法，分析早发冠心病患者理想心血管健康行为和因素特点。结果①早发冠心病组的男性比例、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯与晚发冠心病比较，差异无统计学意义（P>0.05）。早发冠心病组的空腹血糖、舒张压、总胆固醇、体质指数高于晚发冠心病组，差异有统计学意义（P<0.05）。②早发冠心病组在健康饮食比例、体育锻炼比例低于晚发冠心病组，在空腹血糖、吸烟、体质指数、总胆固醇、血压高于晚发冠心病组，差异有统计学意义（P<0.05）。③理想健康心血管行为和因素的Logistic回归分析得出：吸烟、血糖水平、体质指数的增加、健康饮食、体育锻炼的减少与早发冠心病的OR值（95%CI）分别为：1.46（1.02～2.28）、2.17（1.22～3.86）、2.59（1.68～4.00）、2.78（1.90～4.08）和3.68（2.54～5.34）。结论理想心血管健康行为和因素中吸烟、血糖、体质指数的增加、健康饮食和体育锻炼的减少可能是早发冠心病的危险因素。

摘要:目的分析短暂性脑缺血所致肢体抖动发作患者的临床和影像学特点，以提高对本病的认识。方法总结我科5例短暂性脑缺血所致肢体抖动发作患者的临床特点、颈部血管超声、磁共振血管成像检查（MRA）、头部磁共振成像（MRI）和脑电图检查，并结合相关文献进行分析探讨。结果5例患者表现为发作性肢体抖动，所有病例均发现抖动对侧肢体1条或多条血管重度狭窄或闭塞，经过抗血小板聚集、扩容等治疗有效。结论对于表现为不伴意识障碍的发作性肢体抖动患者要警惕短暂性脑缺血发作的可能，常提示有血管严重狭窄。

摘要:动脉粥样硬化是心脑血管病的重要发病机制，能侵袭全身血管，其发病机制至今尚未完全阐明。DNA甲基化和微小RNA都属于表观遗传的重要内容，两者在动脉粥样硬化中都有重要作用。目前在动脉粥样硬化中已发现多种微小RNA出现异常表达，可能受甲基化的调节。DNA甲基化可以通过对微小RNA启动子区CpG岛的甲基化修饰，直接调控微小RNA的表达；或通过改变转录因子甲基化状态，间接调节与其相关的微小RNA表达。微小RNA也可以通过调节甲基转移酶的表达进而调节DNA甲基化。两者相互调节机制构成了基因表达的复杂网络，为动脉粥样硬化发病的分子机制研究提供了新思路。

摘要:炎性体是一个识别多种固有免疫系统激活物的多蛋白复合体，它可以促进白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）等炎症因子的生成，参与多种心血管疾病（CVD）的炎症反应，如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、缺血再灌注损伤、高血压和心肌病变等。炎性体激活及其下游产物生成的调控机制已成为CVD研究领域新的热点。此外，炎性体作为固有免疫系统的一部分，为CVD治疗提供了新的药物靶点。

摘要:家族性高胆固醇血症（FH）是一种常染色体显性遗传病，临床表现为血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平升高、皮肤或肌腱黄色瘤和早发冠心病。FH的治疗手段主要包括临床治疗和基因治疗，近年来新药的研发和基因研究的快速发展为FH的治疗提供了更多的手段，本文将对FH的临床和基因治疗的新进展进行综述。

摘要:内皮细胞微粒是内皮细胞在活化或凋亡时释放的一种直径约0.1～1μm的微粒。目前的研究证实内皮细胞微粒是内皮功能障碍的一种关键标志，早期改善内皮细胞功能是防治内皮功能障碍的关键途径，本文就针对以内皮细胞微粒为治疗靶点的国内外研究现状做一概述。