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摘要:目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,逆转录聚合酶链反应、Western blot以及荧光分光光度法检测组织蛋白酶L表达和活性。组织蛋白酶L抑制剂预处理巨噬细胞,油红O染色以及高效液相色谱法观察细胞内脂质蓄积。结果正常血管中不表达组织蛋白酶L,斑块内组织蛋白酶L高表达。巨噬细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,组织蛋白酶L mRNA的表达量在各组间无明显差异(P>0.05),但蛋白表达量以及活性明显增加(P<0.05)。组织蛋白酶L抑制剂剂量依赖性地抑制巨噬细胞内脂质积蓄。结论组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中高表达并参与巨噬细胞脂质代谢。

摘要:目的探讨氧化应激是否通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。方法应用阿霉素处理大鼠胚胎H9c2心肌细胞以建立阿霉素心肌毒性的细胞模型。在阿霉素处理前60 min用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理H9c2心肌细胞以观察氧化应激在阿霉素心肌细胞损伤中的作用。应用CCK-8检测心肌细胞存活率;双氯荧光素酶染色及荧光显微镜照相术检测细胞内活性氧水平;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶的表达;亚甲基蓝显色法检测胱硫醚-γ-裂解酶活性。结果5μmol/L阿霉素处理H9c2细胞24 h引起明显的心肌毒性,使细胞存活率降低。阿霉素在促进细胞内活性氧生成的同时,还抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性。N-乙酰半胱氨酸不仅抑制阿霉素对活性氧生成的促进作用,还减弱阿霉素的心肌毒性,并能阻断阿霉素对H9c2心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶表达及活性的抑制作用。结论活性氧可通过抑制心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。

摘要:目的观察RNA干扰技术沉默脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因后,脂肪细胞甘油三酯合成及内脂素分泌的变化。方法将3T3-L1前脂肪细胞采用体外诱导分化为脂肪细胞,将脂肪细胞与0～1 mmol/L不同浓度脂肪酸共孵育后,测定其甘油三酯及内脂素的浓度。构建针对脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因的微小RNA质粒表达载体,将上述载体转染3T3-L1脂肪细胞,用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因及蛋白的表达,将0.5 mmol/L脂肪酸与沉默前后的脂肪细胞共孵育24 h,用逆转录聚合酶链反应检测脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因沉默前后脂肪细胞内脂素mRNA表达的变化,并测定其甘油三酯及内脂素浓度的变化。结果随着脂肪酸浓度的增高,与其共孵育的脂肪细胞内甘油三酯浓度也随着增加(P<0.05),其分泌的内脂素浓度也随着增加(P<0.05);构建脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白微小RNA质粒载体,转染脂肪细胞后,能显著抑制脂肪细胞内脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05);沉默脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因后脂肪细胞内甘油三酯浓度明显低于沉默前(P<0.05),其分泌的内脂素浓度也明显低于沉默前(P<0.05)。结论经RNA干扰技术沉默脂肪细胞内脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因能明显降低脂肪细胞甘油三酯的合成及内脂素的分泌。

摘要:目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。

摘要:目的基于“损其心者,调其营卫”理论,深入探讨桂枝汤在改善高脂血症心肌缺血大鼠微循环方面的作用。方法采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量维生素D3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变,建立大鼠模型。在此基础上,大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血(胸痹)模型。对6周、12周、18周三个时间点血清标本严格按试剂盒说明书操作,测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并根据公式计算出低密度脂蛋白胆固醇含量。采用锥板法检测各组大鼠全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等血液流变学指标。结果桂枝汤使心肌缺血大鼠血脂代谢各项指标明显改善,降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇。桂枝汤可以显著降低全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度和相对黏度,改善红细胞血流变性。结论桂枝汤对改善微循环作用显著,可增加心肌供血,减轻心肌缺血损伤,进而达到治疗缺血性心血管病的作用。

摘要:目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠左心室肥厚的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、肾大部切除组、小剂量罗格列酮组[肾大部切除加5 mg/(kg.d)罗格列酮治疗]和大剂量罗格列酮组[肾大部切除加15mg/(kg.d)罗格列酮治疗]。8周后观察大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐,并用放射免疫法测定血清血管紧张素Ⅱ、内皮素,测量大鼠左心室质量/体重,天狼星红染色测量心肌胶原纤维含量。结果罗格列酮能降低肾大部切除大鼠血压(P<0.01)、尿蛋白、血尿素氮和血肌酐(P<0.01或0.05)。与肾大部切除组比较,罗格列酮治疗组血清血管紧张素Ⅱ、内皮素均明显降低,差异有显著性(P<0.05)。与假手术组相比,肾大部切除组大鼠左心室质量/体重明显升高(P<0.05),罗格列酮治疗组大鼠左心室质量/体重较肾大部切除组有所降低,以大剂量罗格列酮组为明显(P<0.01)。肾大部切除组可见心肌组织大量胶原纤维沉积,用药后病变减轻,其中大剂量罗格列酮组心肌组织胶原纤维沉积明显减少(P<0.01)。结论罗格列酮可降低肾大部切除大鼠的血压;降低尿蛋白和改善肾功能;并可能通过降低血清血管紧张素Ⅱ、内皮素水平改善大鼠左心室肥厚。

摘要:目的探讨番茄红素对人外周血内皮祖细胞活性、周期调控的作用及其分子机制。方法体外原代培养人外周血内皮祖细胞,采用噻唑蓝法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链反应、实时聚合酶链反应和Western blot方法检测番茄红素对内皮祖细胞活性、细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白细胞周期素依赖性激酶4和细胞周期素D1的表达情况。结果噻唑蓝比色实验显示,不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)番茄红素能显著增加内皮祖细胞的生长能力,且呈一定的量效与时效关系;流式细胞仪分析显示,番茄红素呈浓度依赖性使内皮祖细胞的G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增多;逆转录聚合酶链反应、实时聚合酶链反应和Western blot分析表明,番茄红素呈浓度依赖性使内皮祖细胞中细胞周期素依赖性激酶4和细胞周期素D1表达上调。结论番茄红素对内皮祖细胞的促进生长作用,可能与上调细胞周期素依赖性激酶4、细胞周期素D1的表达,使G0/G1期细胞比例减少有关。

摘要:目的探讨大鼠血管平滑肌细胞钙化过程中钙调神经磷酸酶对Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达的影响。方法大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞经传代培养后随机分为对照组、钙化组和环孢素A组,采用磷酸二氢钠诱导大鼠动脉血管平滑肌细胞钙化。应用免疫印迹法及实时荧光定量RT-PCR法测定钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体的表达变化,同时测定Ca2+浓度及碱性磷酸酶、钙调神经磷酸酶活性。结果与对照组比较,钙化组钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01);与钙化组比较,环孢素A组钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。钙化组Ca2+浓度、钙调神经磷酸酶活性、碱性磷酸酶活性较对照组显著增高(P<0.01);环孢素A组碱性磷酸酶活性、Ca2+浓度较钙化组显著增加(P<0.05或P<0.01),钙调神经磷酸酶活性较钙化组显著降低(P<0.01)。结论钙调神经磷酸酶能够增强钙化细胞中Ⅰ型三磷酸肌醇受体mRNA和蛋白的表达。

摘要:目的观察丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞非对称性二甲基精氨酸和一氧化氮的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,组织块法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,丹参酮ⅡA 0、25、50 mg/L干预细胞6 h、12 h和24 h,采用ELISA检测细胞培养基非对称性二甲基精氨酸含量,硝酸还原酶法检测一氧化氮含量。结果丹参酮ⅡA抑制内皮细胞分泌非对称性二甲基精氨酸的作用呈剂量、时间依赖性(P<0.05)。随浓度增高,其促进一氧化氮分泌的作用增强,于12 h时促进作用达高峰(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能降低糖尿病大鼠主动脉内皮细胞分泌非对称性二甲基精氨酸,同时促进一氧化氮的合成。

摘要:目的探讨粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)程度<70%的患者肾功能损害与心脏收缩、舒张功能的相关性。方法收集确诊且肾动脉狭窄<70%的37例ARAS患者,按内生肌酐清除率(CCr)分为60 mL/min≤CCr<90 mL/min组(18例)和30 mL/min≤CCr<60 mL/min组(19例)。应用超声心动图测量患者心房及心室内径、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)、舒张早/晚期心室充盈速度最大值比值(E/A)等各项参数。结果与60mL/min≤CCr<90 mL/min组比较,30 mL/min≤CCr<60 mL/min组患者的心室收缩、舒张功能明显减弱(P<0.05);CCr与LVEF(r=0.324,P<0.05)﹑E/A(r=0.587,P<0.01)呈正相关。结论ARAS<70%的患者已有不同程度肾功能损害,其损害程度与狭窄程度无关,与心功能衰竭程度加重相伴随,预示预后不良。

摘要:目的了解过氧化体增殖物型激活受体α/γ激动剂单用与联用对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响。方法256例代谢综合征患者随机分为基础治疗组、非诺贝特组、吡格列酮组、非诺贝特+吡格列酮组。所有患者进行生活方式干预及应用相应药物。在控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂;非诺贝特组加服非诺贝特0.2 g,每日1次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15 mg,每日1次;非诺贝特+吡格列酮组按相同剂量加服上述2种药物。共干预24周。干预前后测定所有患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度。结果干预前后各组的血清高敏C反应蛋白分别为:非诺贝特组6.32±1.65 mg/L和3.52±1.98 mg/L,吡格列酮组5.85±1.59 mg/L和3.33±1.16 mg/L,非诺贝特+吡格列酮组6.49±1.34 mg/L和2.47±0.91 mg/L;干预前后各组的基质金属蛋白酶9的浓度分别为:非诺贝特组179.3±54.9μg和L/144.9±30.8μg/L,吡格列酮组188.7±62.4μg/L和146.9±27.8μg/L,非诺贝特+吡格列酮组177.5±58.7μg/L和128.8±34.8μg/L。结论单用非诺贝特或吡格列酮干预均可降低代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,联用较单用降低更明显。

摘要:目的分析高血压病患者心房颤动与动脉粥样硬化的相关性。方法本研究共纳入高血压病患者145例,根据心电图表现分为两组:其中窦性心律组75例、心房颤动组70例。分析145例高血压病患者的一般临床资料,同时使用颈动脉彩超测定颈动脉内膜中膜厚度及粥样斑块个数,从而判断高血压患者的动脉硬化程度。结果高血压病合并心房颤动患者组颈动脉内膜中膜厚度明显高于窦性心律组(P<0.05),其斑块检出率(53.5%)明显高于窦性心律组(19.0%;P<0.01)。颈动脉内膜中膜厚度及粥样斑块检出率与年龄、高血压病程、高敏C反应蛋白等成正相关(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,校正主要的危险因素后,心房颤动是颈动脉粥样斑块的相关危险因素(OR值为1.752,P<0.01)。结论在排除了年龄、高血压病程、收缩压、高敏C反应蛋白等可导致颈动脉内膜中膜厚度增厚及粥样斑块形成等干扰因素后,心房颤动可能是导致颈动脉内膜中膜厚度增厚及粥样斑块形成的一个相关危险因素。

摘要:目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。

摘要:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清胱抑素C水平及冠心病危险因素对其的影响。方法分析经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的384例患者临床资料,应用免疫比浊法检测血清胱抑素C浓度,从冠心病病情、冠状动脉病变支数等方面研究血清胱抑素C水平在冠心病患者间的分布特征;通过单因素、多因素分析研究相关危险因素对其的影响。结果随着冠状动脉病变支数增加,血清胱抑素C水平升高。冠心病患者血清胱抑素C水平随着年龄增高有升高趋势。性别、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟史、家族史等危险因素对冠心病患者血清胱抑素C水平无影响。多因素分析显示,年龄是影响冠心病患者血清胱抑素C水平的主要因素。结论在冠心病人群中血清胱抑素C水平主要受年龄等危险因素的影响。冠心病患者血清胱抑素C水平在一定程度上反映了冠状动脉病变的严重程度,并且可能与冠心病的病情有关,在冠心病临床治疗中是一个不容忽视的因素。

摘要:目的探究早期介入治疗对脑动脉瘤破裂的疗效以及预后。方法对101例脑动脉瘤患者,均采用介入微弹簧圈栓塞术治疗,其中51例患者在动脉瘤破裂早期(3天)进行介入治疗(早期治疗组),另50例患者为非早期进行介入治疗(对照组)。术后对患者进行随访,改良mRS评分评估疗效。结果早期治疗组患者栓塞疗效明显优于对照组,其mRS评分显著低于对照组(P<0.05)。而组内对比显示,Hunt-Hess分级Ⅳ级以下的患者mRS评分明显低于Ⅳ、Ⅴ级评分的患者(P<0.05)。年龄对比中,年龄≥60岁的患者mRS评分高于<60岁的患者(P<0.05)。中小型动脉瘤患者与大型以及巨大型动脉瘤患者mRS评分差异有显著性(P<0.05)。治疗后并发症发生早期治疗组患者显著低于对照组(P<0.05)。结论早期介入微弹簧圈栓塞治疗脑动脉瘤破裂疗效显著,并能明显降低患者术后相关并发症的发生及有效降低患者动脉瘤再次破裂的机会,提高患者预后。

摘要:目的探讨颈动脉血管弹性与冠状动脉狭窄的相关性。方法对100例入选者行冠状动脉血管造影,同期内(间隔<15天)采用颈动脉E-tracking技术检测颈动脉血管弹性。根据造影结果将冠心病组分为冠状动脉单支病变组、双支病变组(左主干病变包括在内)和多支病变组。比较各组间颈动脉血管弹性变化与冠状动脉狭窄的相关性。结果冠心病组与对照组比较颈动脉血管弹性指标僵硬度参数β、压力应变弹性系数Ep及动脉顺应性AC降低,冠状动脉多支病变组颈动脉血管弹性指标较其他组降低;冠状动脉单支、双支病变组与对照组比较差异无统计学意义;单支、双支病变组间弹性比较无统计学意义。冠状动脉发生多支病变时其外周颈动脉血管弹性有明显的降低。结论用E-tracking技术检测到颈动脉血管弹性的指标僵硬度参数β、压力应变弹性系数、动脉顺应性的异常与冠状动脉病变关系密切,可作为预测冠心病危险的有价值指标。

摘要:目的综合评价中国汉族人群基质金属蛋白酶9基因-1562C>T多态性与冠心病易感性相关。方法通过文献检索收集2010年12月以前完成或发表的中国汉族人群基质金属蛋白酶9基因-1562C>T多态性与冠心病相关性的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验入选文献的偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用Revman5.0及StatalO.0统计软件。结果共7篇文献符合条件纳入研究,入选文献无明显偏倚,Meta分析显示TT+CT基因型比CC基因型OR=1.47(95%CI为1.20～1.78,P=0.0001);T等位基因比C等位基因OR=1.41(95%CI为1.17～1.69,P=0.0002);CC基因型比CT+TT基因型OR=0.68(95%CI为0.55～0.82,P<0.0001);CT基因型比CC+TT基因型OR=1.45(95%CI为1.19～1.77,P=0.0002)。结论基质金属蛋白酶9基因-1562C>T多态性与中国汉族人群冠心病易感性相关,T等位基因可能是冠心病遗传危险因素。

摘要:血甘油三酯浓度升高与冠心病的关系长期以来备受争议。明确甘油三酯与冠心病之间关系及其致病机制,已成为目前关注的热点。本文主要从流行病学及病理生理学角度对有关甘油三酯与冠心病关系及其致病机制的国内外最新研究进展进行综述和归纳,以进一步明确甘油三酯在心血管疾病风险评估中的价值。

摘要:随着人类寿命的延长及动脉粥样硬化发病率的增高,老年性退行性瓣膜病也越来越多见,它已经成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥及猝死的主要原因之一。老年性退行性瓣膜病是以瓣膜内大量钙质沉积为特征的老年人最常见的心脏瓣膜病。其发病特点是及进展比较缓慢,多数预后良好。本文就老年退行性瓣膜病的流行病学、危险因素、病理学、发病机制及治疗等予以综述。