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摘要:动脉粥样硬化发展到一定程度,或者发生破裂时,会堵塞血管管腔,影响血流通过。颈动脉是动脉粥样斑块的好发部位,血流受限严重将会导致中风发生。颈动脉内膜剥脱术是通过外科方法将堵塞在颈动脉内的斑块取出,使血流通过得以通畅,从而预防中风。本文阐述了颈动脉内膜剥脱术的发展过程、循证之路、风险和并发症等,有利于临床医生更好地了解颈动脉内膜剥脱术与缺血性脑卒中的关系,并在中国不断推广这项新技术。

摘要:目的最近研究表明核仁素(nucleolin,Ncl)蛋白作为一种内源性保护蛋白,在心肌细胞受损过程中发挥了重要的内源性保护作用。以往对核仁素发挥心肌保护作用的机制研究常局限于细胞水平。本研究构建并鉴定了携带有外源核仁素基因的转基因小鼠,为从整体水平上研究核仁素对心肌功能的影响,发挥心肌保护作用的机制提供动物模型。方法采用基因重组法将小鼠核仁素(Ncl)基因的全长cDNA置于α-肌球蛋白重链(α-MHC)启动子下游构建成α-MHC-Ncl重组载体,通过双酶切及基因测序鉴定其正确性;通过原核显微注射将该载体导入小鼠受精卵原核中,经注射且状态良好的受精卵回输至假孕雌鼠输卵管中,剪取0.5 cm仔鼠的鼠尾,收集DNA,进行PCR鉴定。结果双酶切及基因测序显示成功构建了α-MHC-Ncl重组质粒,将其显微注射到小鼠受精卵中,得到G0代小鼠106只,PCR确定了5只整合有Ncl基因的首建鼠。结论核仁素基因可以整合到小鼠体内,得到的转基因小鼠可能成为有效的动物模型,用于研究核仁素在心肌保护方面发挥的生物学作用。

摘要:目的探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。方法48只雄性WistarKyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200 mg/(kg.d)]、中剂量通心络组[400 mg/(kg.d)]和大剂量通心络组[800 mg/(kg.d)]。用硅胶管包裹大鼠颈动脉造成血管外膜慢性损伤。包管手术前后各给药1周。于术后1周用超声血流量仪测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺的反应。取大鼠心腔血测血清血管紧张素Ⅱ浓度;取双侧颈动脉标本,用RT-PCR方法检测血管组织AT1R、AT2R及p22phox mRNA的表达。结果硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,颈动脉血流量降低(P>=0.0002),血管对5-羟色胺的收缩血管反应增强(P><0.05),血管组织AT1R、AT2R及p22phox的表达均明显增加(AT1R增加135%,P>=0.0020;AT2R增加76%,P>=0.0061;p22pox升高2.89倍,P><0.0001)。大剂量、中剂量通心络超微粉剂均能改善包管侧颈动脉血流量及血管对5-羟色胺的反应敏感性(P><0.05),降低大鼠血清血管紧张素Ⅱ浓度(中剂量通心络组P>=0.0480;大剂量通心络组P>=0.0183),不影响包管侧颈动脉AT1R mRNA表达(P>0.05);大剂量通心络轻度上调损伤部位血管组织AT2R mRNA的表达(升高26%,P>=0.0323)。小剂量通心络超微粉剂对包管侧颈动脉血流量、血管对5-羟色胺的收缩反应、循环血管紧张素Ⅱ水平、血管血管紧张素Ⅱ受体及p22phox mRNA表达均无明显影响(P>0.05)。结论通心络超微粉剂通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平以及抑制局部氧化应激反应有效预防血管外膜慢性损伤所致的血流量减少及血管对5-羟色胺收缩反应敏感性增高。

摘要:目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第4～8代细胞进行实验。用终浓度为1μmol/L血管紧张素Ⅱ诱导6 h,随机分成对照组(含10%FBS的DMEM培养基)、1μmol/L血管紧张素Ⅱ组、不同浓度罗格列酮(20、30、40及50μmol/L)干预组,30μmol/L罗格列酮干预不同时间组(6、12、18及24 h)。分别采用MTT和流式细胞术观察血管平滑肌细胞增殖和增殖周期的变化;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定不同干预条件下血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ组吸光值明显高于对照组(P><0.01),20、30、40及50μmol/L罗格列酮干预12 h及30μmol/L罗格列酮干预6、12、18及24 h后,吸光值明显降低(P><0.05或P><0.01);血管紧张素Ⅱ组增殖指数和S期细胞分数明显高于对照组(P><0.01)。随着罗格列酮干预浓度的增加或干预时间的延长,增殖指数、S期细胞分数及处于S期分数均明显下降(P><0.05或P><0.01)。与血管紧张素Ⅱ组相比,不同浓度(20、30及50μmol/L)罗格列酮干预12 h及同一浓度(30μmol/L)干预不同时间(6、12及24 h)显著升高血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达(P><0.05或P><0.01)。结论罗格列酮至少部分通过上调血管紧张素Ⅱ2型受体表达,阻止血管平滑肌细胞从G0/G1期向S期、G2/M期转化,从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移,发挥血管保护作用。

摘要:目的以小鼠巨噬细胞RAW 264.7为对象,建立简便而又准确的泡沫细胞诱导及鉴定方法。方法将实验分为正常对照组和不同浓度氧化型低密度脂蛋白与细胞孵育组,在以孵育时间为24 h的前提下,用MTT法和流式细胞术来确定诱导泡沫细胞的氧化型低密度脂蛋白合适浓度区间范围,并用总胆固醇试剂盒和游离胆固醇试剂盒测定不同程度泡沫细胞内胆固醇酯含量。结果氧化型低密度脂蛋白浓度范围为20～30 mg/L时,细胞存活率已受到显著抑制,并随着氧化型低密度脂蛋白浓度的增高细胞凋亡率和坏死率逐渐增大,起初以细胞凋亡为主,当氧化型低密度脂蛋白浓度大于40 mg/L时凋亡的细胞不断坏死。20 mg/L和30 mg/L氧化型低密度脂蛋白与RAW 264.7细胞共孵育24 h,细胞内胆固醇酯比重分别为66.26%和71.19%,而10 mg/L的氧化型低密度脂蛋白诱导24 h的泡沫细胞不典型,40 mg/L以上的氧化型低密度脂蛋白诱导的泡沫细胞泡沫化程度严重,贴壁不牢,大部分细胞破裂或凋亡,脂滴散布于细胞外。结论20～30 mg/L氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW 264.7巨噬泡沫细胞模型稳定且形态较完整,符合泡沫细胞的形态学特征。

摘要:目的观察糖尿病小鼠是否存在缺血诱导的血管新生障碍,以及胰岛素治疗对这种障碍的影响,并探讨其可能的分子机制。方法链脲霉素诱导C57BL/6雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液,糖尿病胰岛素治疗组术前及术后注射胰岛素控制血糖。左侧股动脉高位结扎离断造成单侧后肢缺血模型。ELISA法测定术前及术后(1、3、7及14天)血浆血管内皮生长因子(VEGF)及间充质衍生因子1α(SDF-1α)水平。CD31免疫组织化学染色法评估术前及术后(7、14天)双侧后肢血管新生情况。免疫印迹法测定腓肠肌组织血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化产物的蛋白表达。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组小鼠缺血组织新生毛细血管密度显著减少(术后7天7.65±1.74比18.22±3.77,P><0.05),并伴随缺血诱导的血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放受抑(P><0.01),靶组织血管内皮生长因子蛋白表达上调受抑,蛋白激酶B及内皮型一氧化氮合酶磷酸化减弱(P><0.05)。胰岛素治疗明显改善糖尿病动物组织缺血后血管新生程度(15.36±2.14比7.65±1.74,P><0.05),提高血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放水平(P><0.01),并增强缺血组织血管内皮生长因子及其下游信号分子的表达与活化(P><0.05)。结论胰岛素治疗有效改善糖尿病动物缺血诱导的血管新生障碍,其可能是通过恢复受损的SDF-1/VEGF/Akt/eNOS信号通路活化而介导。

摘要:目的探讨胎儿宫内慢性缺氧对子代成年期血管内皮功能的影响及其与性别、高脂血症和再缺氧的关系。方法采用四因素两水平析因设计,研究宫内慢性缺氧、性别、高脂血症、成年期再缺氧对血管内皮依赖性舒张功能的影响。建立大鼠宫内慢性缺氧模型、高脂血症模型与成年期再缺氧模型,观测大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及动脉内皮形态学改变。结果除性别因素外,宫内缺氧、高脂血症和再缺氧三个因素均可引起内皮依赖性舒张功能减退(均P><0.01),其主效应分别为14.1%、14.2%和12.9%,其中宫内缺氧与高脂血症对血管内皮功能的影响存在协同交互作用(F=4.889,P><0.05),其余因素之间不存在显著性交互作用。宫内缺氧组部分内皮细胞水肿、坏死、甚至脱落,局部血小板堆积微血栓形成,内皮下层水肿,偶见炎症细胞浸润;正常对照组动脉内皮细胞层结构完整,未见上述改变。结论慢性宫内缺氧可引起子代成年期血管内皮功能与结构的损害,其作用强度与高脂血症、成年期缺氧相近,且可与高脂血症协同促进血管内皮损伤。

摘要:目的研究人类巨细胞病毒对血管平滑肌细胞的感染性,为人类巨细胞病毒致动脉粥样硬化及移植物血管病机制研究建立细胞模型。方法自脐动脉分离血管平滑肌细胞,以1个感染复数(MO I)的人类巨细胞病毒感染该细胞,观察细胞病变效应,以RT-PCR技术检测人类巨细胞病毒IE基因在平滑肌细胞内的表达,同时以电镜技术检测平滑肌细胞内的病毒颗粒。结果人类巨细胞病毒感染脐动脉血管平滑肌细胞后第3天即可出现细胞病变,至第8天已出现明显的细胞病变效应,以RT-PCR技术可从感染人类巨细胞病毒AD169株的平滑肌细胞内扩增出预期的产物,经测序验证为人类巨细胞病毒IE基因,以电镜技术可从感染人类巨细胞病毒AD169株的血管平滑肌细胞中观察到病毒颗粒。结论人类巨细胞病毒AD169株可以感染人血管平滑肌细胞,并复制出子代病毒颗粒。为人类巨细胞病毒致动脉粥样硬化及移植物血管病的机制研究提供了较好的实验依据及细胞模型。

摘要:目的探讨CD34在人冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其与冠状动脉粥样硬化病变类型、管腔狭窄之间的关系及其意义。方法选用53例尸检病例的312块冠状动脉组织标本。光镜下诊断冠状动脉粥样硬化病变及其类型,用免疫组织化学计数冠状动脉粥样硬化病变中CD34-阳性内皮细胞微血管和CD68-阳性巨噬细胞。结果冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,分别呈正相关(r=0.344,r=0.285,P><0.01),CD34-阳性微血管在早期和进展期病变之间差异有显著性(P><0.05);冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管在正常胆固醇和高胆固醇组之间差异有显著性(P><0.01);冠状动脉粥样硬化病变内膜CD68-阳性巨噬细胞主要分布在CD34-阳性微血管周围,CD34-阳性微血管和浸润的CD68-阳性巨噬细胞之间呈正相关(r=0.303,P><0.01)。结论人冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,CD68-阳性巨噬细胞浸润和高胆固醇血症促进粥样斑块内血管发生。

摘要:目的通过观察血管内皮损伤后血管紧张素Ⅱ2型受体表达的变化及瑞舒伐他汀对其表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ2型受体在再狭窄中的作用。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和瑞舒伐他汀组,每组分别于术后14天、28天取主动脉组织,并行HE染色观察血管内皮厚度的变化,用逆转录聚合酶链反应检测主动脉组织血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA的表达,免疫组织化学法检测主动脉组织血管紧张素Ⅱ2型受体蛋白的表达。结果大鼠主动脉球囊损伤术后14天及28天血管内皮较对照组显著增厚(P><0.01),瑞舒伐他汀治疗14天及28天大鼠主动脉内膜增生较手术组明显减轻。术后14天及28天,手术组血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白表达较对照组显著升高(P><0.05),瑞舒伐他汀组血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白表达较手术组增加(P><0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠主动脉内皮损伤后的血管增生,并上调血管内皮血管紧张素Ⅱ2型受体的表达。

摘要:目的观察变形链球菌对EAhy926细胞Toll样受体2和4的表达及炎性细胞因子白细胞介素6和8分泌的影响,初步探讨Toll样受体表达与细胞因子产生之间的关系。方法变形链球菌作用于EAhy926细胞,RT-PCR法检测EAhy926细胞Toll样受体2和4及白细胞介素6和8的mRNA表达;流式细胞术检测EAhy926细胞表面Toll样受体2和4的表达;细胞生物活性法和ELISA分别检测EAhy926细胞白细胞介素6和8的分泌;抗体阻断实验观察Toll样受体2和4的表达与白细胞介素6和8产生间的关系。结果将变形链球菌作用于EAhy926细胞6 h,Toll样受体2和4的mRNA表达与加入的细菌量呈一定的剂量依赖关系,以细菌与细胞作用比例为100∶1时,Toll样受体2和4的mRNA表达量最高(P><0.05)。变形链球菌能诱导EAhy926细胞(100∶1)Toll样受体2和4的mRNA和蛋白水平表达增强,在6 h达到高峰,12 h后又逐渐下降(P><0.01);白细胞介素6和8的表达量也增加,在12 h达最大表达量(P><0.05)。经Toll样受体2和Toll样受体4抗体阻断后,变形链球菌诱导EAhy926细胞白细胞介素6和8的mRNA表达明显减少(P><0.01)。结论变形链球菌可上调EAhy926细胞Toll样受体2和4的表达,促进炎性细胞因子白细胞介素6和8的产生;白细胞介素6和8的产生与Toll样受体2和4的表达上调密切相关。

摘要:目的研究中国人群TNFRSF1B基因多态性与冠心病的关系。方法从山西医科大学第二临床医院选取208例冠心病患者和104例相匹配的对照者,并记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其它流行病学资料,采用聚合酶链反应和连接酶检测反应检测各组TNFRSF1B基因6号外显子rs1061624位点的基因型,并统计各组的多态性频率。结果rs1061624的AA和GG等位基因和基因型频率在冠心病组和对照组的分布无统计学差异(冠心病组GG为33.5%,GA为52.8%,AA为13.7%;对照组GG为33.3%,GA为48.5%,AA为18.2%;P>=0.52)。在校正了年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、甘油三酯和胆固醇等传统的危险因素后,以显性遗传模式分析发现G等位基因频率在冠心病组与对照组之间差异无统计学意义,冠心病组和对照组的分布相关性依然不存在。结论TNFRSF1B基因rs1061624位点的等位基因A/G与中国人群冠心病发病不相关。

摘要:目的探讨脑动脉硬化症患者脑血管血流动力学的变化及导致脑梗死的机制。方法应用上海仁和医疗设备公司生产的脑循环动力学检测仪和以色列Link-9000型经颅多普勒诊断仪(TCD),对26例无明显神经系统体征、CT和MRI上无梗死灶的临床上诊断为脑动脉硬化症的患者进行了血流动力学研究。结果通过与脑梗死组及正常对照组对照研究,发现脑动脉硬化症患者双侧颈动脉供血量及血流速度与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),脑血管阻力及临界压力升高与正常对照组相比差异有显著性(P><0.05),脑动脉弹性及脑血流自动调节能力下降。TCD显示脑动脉硬化症患者大脑前动脉、大脑中动脉等主要脑动脉的血流速度大致在正常范围,而搏动指数较正常对照组有所增大(P><0.05)。脑梗死患者病灶侧大脑半球总供血量及血流速度明显下降,反映脑动脉硬化指标中R、DR、Cp较脑动脉硬化症患者严重。结论脑动脉硬化的存在并不直接影响一侧大脑半球主要脑血管的供血量,而脑循环阻力增高及自动调节功能减退可能是动脉硬化导致脑梗死血流动力学的重要机制。

摘要:目的探讨可溶性CD40L、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素8和白细胞介素6等炎性标志物对冠状动脉病变严重程度和稳定性的预测价值。方法应用流式细胞术检测129例冠心病患者血浆可溶性CD40L、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素8和白细胞介素6水平,计算各类型冠心病患者冠状动脉病变的Gensini积分,分析上述炎性标志物与Gensini积分的相关关系以及对急性冠状动脉综合征的预测价值。结果四种炎性标志物血浆浓度在冠心病组均显著高于对照组(P均<0.01),其中可溶性CD40L、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素6的浓度在急性心肌梗死组高于稳定型心绞痛组(P>=0.001、P>=0.009和P>=0.011)。血浆单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素6水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关关系(r=0.322,P><0.00001;r=0.203,P>=0.026);多因素Logistic回归分析显示白细胞介素6对急性冠状动脉综合征有预测价值(Or=1.275,P>=0.037)。结论血浆可溶性CD40L、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素8和白细胞介素6等炎性标志物与冠状动脉粥样硬化病变有关;血浆单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素6能反映冠状动脉病变的严重程度;白细胞介素6对预测冠状动脉病变不稳定的冠心病急性冠状动脉综合征有一定价值。

摘要:目的研究下肢动脉硬化性闭塞症患者外周血内皮祖细胞数量及其功能的改变。方法入选对象60例分为实验组(n=30)和对照组(n=30)。密度梯度法分离人外周血单个核细胞,诱导分化培养7天后,荧光染色和流式细胞术鉴定贴壁细胞为内皮祖细胞。采用吉姆萨染色法计算细胞个数、集落数目,MTT比色法、改良Boyden小室及黏附能力实验测定内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力。结果下肢动脉硬化性闭塞症患者外周血内皮祖细胞数量较对照组(27.2±3.6∶52.6±5.9,细胞/×200倍视野,P><0.05)减少,集落个数较对照组(16.6±4.8∶22.3±4.9,集落/×40倍视野,P><0.05)也减少,而且增殖能力(0.193±0.064∶0.243±0.078,P><0.05)、迁移能力(12.1±2.7∶17.8±4.2,细胞/×200倍视野,P><0.05)、黏附能力(47.3±4.3∶51.9±3.7,细胞/×200倍视野,P><0.05)受损。结论下肢动脉硬化性闭塞症患者外周血内皮祖细胞数量减少,生物学功能减退。

摘要:目的探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系。方法选择性别、年龄匹配的动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)68例及对照组50例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性。结果脑梗死组TT基因型(36.8%比16.0%)及T等位基因频率(59.6%比38.0%)均显著高于对照组(P><0.05)。脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P><0.05)。脑梗死组和对照组亚甲基四氢叶酸还原酶677TT纯合子血浆同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P><0.05)。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关,与动脉粥样硬化性脑梗死显著相关。

摘要:目的探讨社区队列人群血浆NT-proBNP水平的分布状况。方法横断面调查北京首钢社区734例具有心血管疾病高危因素的队列人群,运用电化学发光免疫技术测定血浆NT-proBNP水平。收集人群心血管疾病病史情况如心肌梗死、心绞痛、高血压病、心房颤动,并收集有无糖尿病病史;对受试者进行NYHA分级评估,行超声心动图测量左心室射血分数,并依据二尖瓣口血流多普勒、二尖瓣环组织多普勒、肺动脉血流多普勒对左心室射血分数正常者进行左心室舒张功能分级分组(正常、轻度受损、中/重度受损)。分析不同人群血浆NT-proBNP水平情况。结果该人群中NYHA_Ⅰ级86.5%,Ⅱ级12.9%;左心室射血分数<50%者占3.5%。该人群的血浆NT-proBNP水平中位数为69.75 ng/L。血浆NT-proBNP水平在有冠心病者高于无冠心病者(108.60 ng/L比65.68ng/L,P><0.05),有高血压者高于无高血压者(72.71 ng/L比61.51 ng/L,P><0.05),有房颤者高于无房颤者(93.31ng/L比67.61 ng/L,P><0.05),有糖尿病者高于无糖尿病者(80.05 ng/L比66.04 ng/L,P><0.05),NYHA分级Ⅱ级者高于Ⅰ级者(115.5 ng/L比65.01 ng/L,P><0.05),左心室射血分数降低者高于左心室射血分数正常者(293.8ng/L比67.85 ng/L,P><0.05),舒张功能正常、轻度受损、中/重度受损和未定型人群血浆NT-proBNP水平分别为53.73 ng/L、75.07 ng/L、101.85 ng/L和269.75 ng/L。结论社区人群血浆NT-proBNP水平虽处于相对较低水平,但可能对早期监测各种心血管疾病导致心功能变化有一定临床意义。

摘要:目的检测急性冠状动脉综合征患者血浆干扰素γ、白细胞介素10、C反应蛋白及其它炎性因子水平变化,探讨急性冠状动脉综合征促炎和抗炎平衡失调是导致斑块不稳定的主要因素。方法96例冠心病患者分为急性心肌梗死组68例和不稳定型心绞痛组28例,另以22例健康体检者作为对照组。用双抗体夹心ELISA法对96例冠心病患者和22例正常对照者血浆中的C反应蛋白、白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10、干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素12p70及重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子水平变化进行检测。结果急性心肌梗死组干扰素γ、白细胞介素10和C反应蛋白水平明显高于不稳定型心绞痛组和对照组(P><0.05)。结论干扰素γ、白细胞介素10和C反应蛋白水平升高反映了急性心肌梗死患者体内斑块的不稳定程度或破裂可能性。

摘要:目的探讨血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P和溶酶体膜糖蛋白CD63的表达与急性脑梗死的关系。方法用流式细胞仪和单克隆抗体标记法检测61例急性脑梗死患者CD62P和CD63水平,并与59例正常对照组比较。结果急性脑梗死患者CD62P和CD63的表达明显高于正常对照组(6.26%±1.68%比2.32%±1.14%和6.14%±1.89%比2.88%±1.15%,P><0.01)。结论急性脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。

摘要:采用超敏感方法检测到的C反应蛋白被称为高敏C反应蛋白。高敏C反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用。越来越多的研究揭示了C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子之一。各种炎症、组织感染损伤均会引起循环中多种血浆蛋白水平增加,其中C反应蛋白作为一种急性期反应蛋白,其水平增高是体内炎症的敏感指标。而炎症在动脉粥样硬化及心血管相关疾病的发生和发展过程中都起着重要的作用。本文将高敏C反应蛋白和动脉粥样硬化之间的关系及其机制进行综述。

摘要:动脉粥样硬化是心脑血管疾病的独立危险因素。本综述旨在探讨动脉粥样硬化研究的若干进展,有利于今后对其采取有效的干预措施,防止心脑血管疾病的发生。

摘要:载脂蛋白模拟肽是利用现代生物技术合成的与载脂蛋白功能相当而分子量更小的一类多肽。应用这类模拟肽治疗动脉粥样硬化及其相关性疾病已成为近年来心血管疾病治疗领域的研究热点。本文就载脂蛋白模拟肽最新研究进展做一综述。