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摘要:老年血管钙化、动脉粥样硬化病人,慢性肾功能衰竭进行肾透析以及接受维生素D和华法林治疗的患者常并存骨质疏松症。近年流行病学、血管和细胞生物学、影像学及治疗学的发展证实血管钙化和骨质疏松具有共同的发病机制。除传统引起血管钙化和骨质疏松的因素外,基质Gla蛋白、骨桥蛋白、Klotho蛋白、胎球蛋白A以及RANKL/RANK/OPG系统均参与了血管钙化和骨质疏松的发生发展。

摘要:目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌凋亡和过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。方法30只20月龄的wistar大鼠,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10mg/(kg.d)]和小剂量阿托伐他汀处理组[1mg/(kg.d)]。10只3月龄的wistar大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用westernblot方法检测各组大鼠心肌的过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达水平。结果①与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌过氧化体增殖物激活型受体α蛋白表达显著降低(P<0.01),阿托伐他汀可显著增加过氧化体增殖物激活型受体α的表达(P<0.01);②老年对照组大鼠的心肌细胞凋亡水平较青年对照组大鼠显著增高(P<0.01),阿托伐他汀干预组的心肌细胞凋亡水平较老年对照组明显降低(P<0.01)。结论阿托伐他汀干预可显著抑制老年大鼠心肌心肌细胞凋亡的发生,其作用可能与其上调过氧化体增殖物激活型受体α的表达有关。

摘要:目的观察肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响并探讨其机制。方法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3～4代细胞用于实验。实验分组:①空白对照组;②10、20、40、60及100μg/L肿瘤坏死因子α培养细胞24h组;③1、5、10、20及50μg/L白细胞介素1β培养细胞24h组;④60μg/L肿瘤坏死因子α培养细胞2、4、8、16、24及48h组;⑤20μg/L白细胞介素1β培养细胞2、4、8、16、24及48h组;⑥核因子κB抑制剂BAY11-7082干预组:预先用核因子κB抑制剂BAY11-7082(20μmol/L)与内皮细胞共同孵育60min后,再加入60μg/L肿瘤坏死因子α或20μg/L白细胞介素1β作用48h。实验结束后收集细胞及培养上清液,用乳酸脱氢酶试剂盒检测各组培养上清液中乳酸脱氢酶活性,用逆转录聚合酶链反应测定细胞中妊娠相关血浆蛋白AmRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测上清液中妊娠相关血浆蛋白A蛋白水平。结果不同浓度肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作用24h后,大鼠内皮细胞妊娠相关血浆蛋白AmRNA及上清液中妊娠相关血浆蛋白A蛋白表达水平随肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β浓度的增加而升高(P<0.05);60μg/L肿瘤坏死因子α和20μg/L白细胞介素1β作用于大鼠内皮细胞不同时间,妊娠相关血浆蛋白A表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且随刺激时间的延长,妊娠相关血浆蛋白A的表达逐渐升高;核因子κB抑制剂BAY11-7082作用后,妊娠相关血浆蛋白A表达水平明显降低(P<0.05)。结论肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β上调内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A的表达,而核转录因子的活化是其对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达上调的主要机制。

摘要:目的探讨热休克蛋白90在硫化氢保护H9C2心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤中的作用。方法应用不同浓度的氯化钴处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。硫氢化钠(硫化氢的供体)在氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min加入培养基中,作为预处理。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;免疫印迹法检测热休克蛋白90的表达。结果在600～1000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9C2心肌细胞24h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在应用不同浓度氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min,应用400μmol/L硫氢化钠可分别显著地抑制600、800、1000μmol/L氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高。400μmol/L硫氢化钠可促进H9C2心肌细胞的HSP90表达,在硫氢化钠作用6～9h时,HSP90表达最多,作用18h时表达恢复到基础水平。2μmol/L热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素自身对H9C2心肌细胞无损伤作用,但是能加重氯化钴对心肌细胞的损伤作用,并能明显地阻断硫化氢抑制氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使H9C2心肌细胞存活率降低,凋亡细胞数量增多。结论硫化氢能保护心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤作用,并能上调热休克蛋白90表达。热休克蛋白90介导硫化氢的心肌细胞保护作用。

摘要:目的观察槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度槟榔碱(10-6、10-5、10-4和10-3mol/L)处理细胞24h,台盼兰拒染法观察细胞活力;氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞,同时给予槟榔碱处理,采用逆转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达以及过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达。结果槟榔碱处理细胞24h后,10-3mol/L组细胞活力下降(P<0.01),而10-6、10-5和10-4mol/L组对细胞活力无明显影响;10-6、10-5和10-4mol/L槟榔碱分别处理细胞24h后,对肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达无明显影响;10-6mol/L槟榔碱与氧化型低密度脂蛋白共同处理细胞24h后,细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达无显著改变,而10-5和10-4mol/L槟榔碱明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达,且10-5mol/L槟榔碱使氧化型低密度脂蛋白诱导的细胞内过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达增加(P<0.01)。结论槟榔碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞炎症因子表达,其作用机理可能是通过过氧化体增殖物激活型受体γ起作用。

摘要:目的包装热休克蛋白72重组腺病毒表达载体,探讨其对ECV304细胞凋亡的影响。方法采用细菌同源重组法构建了热休克蛋白72重组腺病毒表达载体;流式细胞仪检测重组腺病毒对细胞凋亡的影响;荧光报告系统和蛋白印迹分析重组腺病毒对p53转录的调节和蛋白表达的影响。结果成功包装了热休克蛋白72重组腺病毒,热休克蛋白72能够促进细胞凋亡,从转录水平上调p53蛋白的表达。结论热休克蛋白72可能通过上调p53蛋白的表达促进细胞凋亡。

摘要:目的应用大肠杆菌表达系统进行小鼠瘦素基因的克隆、表达、产物纯化与鉴定。方法应用聚合酶链扩增技术,以含有小鼠瘦素cDNA序列的质粒pMETmouseleptin为模板,扩增后克隆至载体pET-28a(+)构建重组表达载体pET-28a-lep,酶切、测序正确后,转化大肠杆菌E.coliBL21,构建工程菌株BL21-pET-lep。使用0.1mmol/L异丙基-硫代半乳糖苷,在不同的时间段诱导蛋白表达,利用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺电泳和WesternBlotting检测瘦素蛋白的分子质量以及最佳表达时间。使用0.5%十二烷基肌氨酸钠溶解包涵体后通过Ni2+亲和层析柱纯化。结果正确构建了表达载体pET-28a-lep。0.1mmol/L异丙基硫代半乳糖苷诱导BL21-pET-lep6h具有最高蛋白表达量,含量占菌体总蛋白的39.2%。SDS-PAGE以及WesternBlotting检测显示所表达的小鼠瘦素为携带组氨酸标签的融合蛋白,分子质量约为22.5kDa。使用Ni2+层析柱纯化后的蛋白纯度为1.086g/L。结论应用大肠杆菌原核表达系统成功进行了小鼠瘦素基因的克隆、表达、产物纯化与鉴定。

摘要:目的研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心肌修复及心功能的影响。方法应用大剂量异丙肾上腺素建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组。治疗组给予大鼠腹腔注射100mg/kg吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,每日1次,连续26d。检查心肌病理形态学、心肌核因子κB激活情况、心肌毛细血管密度及肌纤维母细胞浸润情况,并在实验第14、28天进行超声心动图检查观察心脏结构及心功能变化情况。结果实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;应用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐有效抑制了缺血性心肌损伤后心肌核因子κB的激活,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低及心肌坏死区肌纤维母细胞浸润受抑制;治疗组室壁瘤的发生较实验组明显增加,实验第28天,治疗组心功能降低较实验组更为明显。结论大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB可能对心肌修复不利,并进而对心室重塑、心功能造成不良影响。

摘要:目的探讨白细胞介素18和基质金属蛋白酶9在不同程度的人冠状动脉病变中的表达情况及意义。方法收集14例尸检的人冠状动脉共48个冠状动脉标本,根据HE染色将标本分为不稳定斑块组、稳定斑块组和正常对照组。用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素18和基质金属蛋白酶9蛋白及mRNA在以上不同类型标本中的分布表达。结果白细胞介素18和基质金属蛋白酶9表达于冠状动脉粥样硬化斑块区,在不稳定斑块中的表达明显高于稳定斑块。并且二者的表达强度呈正相关。结论白细胞介素18和基质金属蛋白酶9可能参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展,与斑块不稳定性密切相关。并且二者协同参与粥样斑块发展。

摘要:目的探讨糖基化终产物对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导物表达、分泌及基质金属蛋白酶9活性的影响。方法在培养的小鼠巨噬细胞株(J774A.1)中分别加入不同浓度(50、100、200及400mg/L)的糖基化终产物干预24h和同一浓度(200mg/L)的糖基化终产物干预12、24及48h,以无血清培养基和相应浓度的牛血清白蛋白为对照。用逆转录聚合酶链方法检测基质金属蛋白酶诱导物mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测上清中基质金属蛋白酶诱导物蛋白水平,用酶谱法检测上清中基质金属蛋白酶9的活性。结果糖基化终产物干预组的基质金属蛋白酶诱导物mRNA表达水平和上清中蛋白水平与对照组比较差异有显著性,且随时间和浓度增加而增加(P<0.05)。糖基化终产物干预组的上清中基质金属蛋白酶9的活性与对照组比较差异有显著性,且随时间和浓度增加而增加(P<0.05)。结论糖基化终产物促进小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导物mRNA表达、蛋白分泌及基质金属蛋白酶9的活性;提示糖基化终产物可能通过调节巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导物表达、分泌及基质金属蛋白酶9的活性而影响糖尿病动脉粥样硬化斑块的稳定性。

摘要:目的探讨超生理剂量维生素D3致小鼠动脉硬化及其机制。方法SPF级KM小鼠40只,随机分为对照组、超生理剂量维生素D3组和常量维生素D3组。超生理剂量维生素D3组给予小鼠40万u/(?.d)维生素D3灌胃诱导小鼠动脉硬化,连续给药3次,观察42d,取血管标本制作主动脉病理切片,Vonkossa染色计算钙化面积百分比,离子型发射光谱仪检测血管钙、磷含量。结果超生理剂量维生素D3组小鼠主动脉中膜严重钙化,动脉中膜平滑肌细胞表型改变为类软骨细胞,血管钙化面积百分比显著高于对照组(P<0.01),血管钙、磷含量较对照组均升高(P<0.05)。结论超生理剂量维生素D3可致小鼠主动脉硬化,机制与其诱导血管平滑肌细胞发生类软骨样细胞改变,同时导致大量钙、磷在血管内沉积有关。

摘要:目的探讨血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化性大血管并发症的关系。方法选择90例2型糖尿病患者和60例健康对照者,用酶联免疫吸附法及分光光度法分别检测血清基质细胞衍生因子1α生及晚期氧化蛋白产物水平,采用高分辨超声测定大动脉内膜中膜厚度。结果2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物和基质细胞衍生因子1α水平明显高于健康对照者(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病患者高晚期氧化蛋白产物组基质细胞衍生因子1α、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清甘油三酯水平和体质指数与正常晚期氧化蛋白产物组比较显著升高(P<0.05),2型糖尿病患者中动脉粥样硬化组晚期氧化蛋白产物及基质细胞衍生因子1α水平明显高于非动脉粥样硬化组(P<0.01或P<0.05)。单因素相关分析显示,血清晚期氧化蛋白产物水平与基质细胞衍生因子1α呈正相关(r=0.295,P=0.03),与空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及体质指数呈正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04)。结论2型糖尿病患者蛋白氧化损伤增强,血清晚期氧化蛋白产物增加促进血管内皮细胞基质细胞衍生因子1α表达,晚期氧化蛋白产物增加可能与2型糖尿病动脉粥样硬化相关。

摘要:目的观察同型半胱氨酸与冠心病心力衰竭及其严重程度的关系;观察短期应用叶酸与维生素B6、维生素B12进行干预治疗,同型半胱氨酸以及心力衰竭的变化。方法57例冠心病心力衰竭的患者(简称冠心病心衰组),按照心功能NYHA分级分为三个亚组:冠心病心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组;选择同期住院的无心力衰竭的冠心病稳定型心绞痛患者20例作为冠心病对照组;健康者20例作为健康组对照组。所有观察对象均于住院次日及叶酸和维生素B6、维生素B12治疗2周后清晨抽取空腹血测定同型半胱氨酸、氮末端脑钠素。结果①冠心病心衰组患者伴有高同型半胱氨酸血症的比例明显高于冠心病对照组和健康对照组。②冠心病心衰组患者血同型半胱氨酸浓度显著高于冠心病对照组,且二者均高于健康对照组。③冠心病心衰组患者随心力衰竭分级的增加,同型半胱氨酸水平逐步增高。④冠心病心衰组患者随心力衰竭分级增加氮末端脑钠素也逐渐增加,且同型半胱氨酸的增加与氮末端脑钠素的增加具有正相关关系(r=0.583,P<0.05)。⑤冠心病心衰患者中同型半胱氨酸与射血分数值呈负相关关系(r=-0.482,P<0.05),与左心室舒张末期内径呈正相关关系(r=0.561,P<0.05)。⑥经叶酸及维生素B6、维生素B12治疗后同型半胱氨酸与氮末端脑钠素均降低,治疗前后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症与冠心病心衰有关,可能是心力衰竭的独立危险因素之一。冠心病心衰患者同型半胱氨酸,氮末端脑钠素水平随着心力衰竭分级的增加而逐渐升高,二者具有直线相关性,同型半胱氨酸可能参与心力衰竭的发展过程。同型半胱氨酸随心力衰竭的好转而降低,与心力衰竭的预后有关。

摘要:目的探讨不同年龄组冠状动脉旁路移植术手术效果及组间差异。方法采集单纯冠状动脉旁路移植术4303例临床资料。按年龄分为青年组(≤45岁)、中年组(46～60岁)、低龄老年组(61～74岁)和高龄老年组(≥75岁),对各组患者术前、术中因素,术后死亡率及并发症进行比较。结果青、中年组患者高血压史、合并轻度二尖瓣或主动脉瓣关闭不全比例、术前血清肌酐、大隐静脉与前降支吻合比例、呼吸机辅助时间、ICU停留时间低于老年组患者,而体外循环及全动脉化桥比例高于老年组患者。青、中年组患者术后死亡率(0.35%和1.52%)明显低于低龄(2.62%)和高龄老年组患者(5.45%)。高龄老年组患者术后心房颤动(8.18%)和低心排综合征发生率(3.18%)最高。结论大隐静脉与前降支吻合、年龄及体外循环是影响术后死亡的独立危险因素。冠状动脉病变支数、全动脉化桥比例、合并轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全比例及术前血清肌酐与死亡率有一定关系。术后肾功能不全可能与术前糖尿病史和术前血清肌酐水平有关。

摘要:目的采用经颅多普勒超声研究颅内动脉狭窄的血流动力学改变,比较经颅多普勒超声与磁共振血管成像和(或)数字减影血管造影对脑动脉狭窄诊断的敏感性和特异性。方法分别对85例缺血性脑血管病患者进行经颅多普勒超声、磁共振血管成像和(或)数字减影血管造影检测,将经颅多普勒超声结果与磁共振血管成像和(或)数字减影血管造影进行对比分析。结果以磁共振血管成像和(或)数字减影血管造影为标准,经颅多普勒超声诊断脑血管狭窄的灵敏度为88.2%,特异度为98.6%;以数字减影血管造影为标准,15例缺血性脑血管病患者经颅多普勒超声检测脑血管狭窄的灵敏度为90%,特异度为97.9%。结论经颅多普勒可客观地反映脑血流动力学的改变,可作为脑血管狭窄预防性筛选方法之一。

摘要:目的观察活血Ⅰ号胶囊对2级高血压病血栓前状态的影响。方法152例2级高血压病患者随机分为左旋氨氯地平组、阿司匹林组、活血Ⅰ号组,分别予以口服左旋氨氯地平片、左旋氨氯地平片+肠溶阿司匹林片、左旋氨氯地平+活血Ⅰ号胶囊8周,观察治疗前后血压、一氧化氮、血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白及纤维蛋白原水平的变化。结果2级高血压病患者治疗前一氧化氮水平较健康成人明显下降(P<0.05),而血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白和纤维蛋白原水平均明显升高(P均<0.05);经治疗后,三组患者血浆一氧化氮水平均较治疗前升高(P<0.05),且活血Ⅰ号组升高最为明显(P<0.05),血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白和纤维蛋白原水平均较治疗前降低(P<0.05),其中血管性假血友病因子、活化血小板颗粒膜蛋白水平在左旋氨氯地平组与阿司匹林组之间差异无显著性(P>0.05),但活血Ⅰ号组较左旋氨氯地平组和阿司匹林组更低(P<0.05);阿司匹林组与活血Ⅰ号组中纤维蛋白原水平均明显低于左旋氨氯地平组(P<0.05),但活血Ⅰ号组更低(P<0.05)。结论活血Ⅰ号胶囊和氨氯地平通过保护血管内皮、稳定血小板功能治疗高血压血栓前状态。

摘要:目的探讨伴有代谢综合征的高血压病患者动脉功能的变化。方法64例门诊高血压病患者分为高血压病合并代谢综合征组(简称为伴代谢综合征组,32例)和单纯高血压病组(32例),31例健康受试者作为对照组,检测受检者的肱-踝脉搏波传导速度、大动脉弹性和小动脉弹性。比较三组受试者肱-踝脉搏波传导速度、大动脉弹性和小动脉弹性变化,分析动脉功能与各危险因素的相关性。结果与对照组(1517.9±315.0cm/s)相比,伴代谢综合征组(1916.5±318.0cm/s)和单纯高血压病组(1757.6±313.9cm/s)肱-踝脉搏波传导速度均显著增加(P<0.01和0.05),且伴代谢综合征组显著高于单纯高血压病组(P<0.05)。对照组、单纯高血压病组和伴代谢综合征组受试者大动脉弹性(113.2±46.2、91.1±35.0和66.6±31.1mL/mmHg,P<0.01)和小动脉弹性(505±244、355±195和253±116mL/mmHg,P<0.05)依次降低。Peason相关分析表明肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、脉压差、甘油三酯呈显著正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(P<0.01);大动脉弹性、小动脉弹性与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.05和0.01),而与年龄、收缩压、脉压差和甘油三酯呈负相关(P均<0.01)。结论代谢综合征加重高血压病患者动脉功能的减退。

摘要:目的研究不同类型冠心病患者血尿酸、纤维蛋白原、低密度脂蛋白和脂蛋白(a)浓度的变化及其与冠状动脉病变程度的关系。方法185例患者包括107例急性冠状动脉综合征患者、30例冠状动脉痉挛患者及48例稳定型心绞痛患者,以31例非冠心病者为对照组。测定血清尿酸、纤维蛋白原、低密度脂蛋白和脂蛋白(a)浓度,冠状动脉病变严重程度用常规冠状动脉造影后计算Gensini积分与病变支数来估计。结果急性冠状动脉综合征组、冠状动脉痉挛组和稳定型心绞痛组中男性患者血尿酸浓度高于对照组,急性冠状动脉综合征组和稳定型心绞痛组中女性患者血尿酸浓度高于对照组(P<0.05);急性冠状动脉综合征组血纤维蛋白原浓度高于对照组和稳定型心绞痛组(P<0.05)。尿酸、纤维蛋白原和低密度脂蛋白与冠状动脉积分显著相关,尿酸、纤维蛋白原与冠状动脉病变支数显著相关。结论各型冠心病及其严重程度与血尿酸、纤维蛋白原浓度升高有关,血低密度脂蛋白与冠状动脉积分有关。

摘要:目的探讨急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化及其临床意义。方法分别应用Clauss法及乳胶免疫比浊法检测96例急性脑梗死患者及30例健康对照者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平。结果急性脑梗死组血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平明显高于对照组(P<0.05),且随着急性脑梗死严重程度的增加,血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平逐渐增高(P<0.05)。急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平与D-二聚体水平呈显著正相关(r=0.423,P<0.05)。结论脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化对判断脑梗死的发生及病情轻重具有重要的意义。

摘要:动脉粥样硬化是严重危害人类健康的血管疾病,其病因涉及多种危险因素和疾病,迄今为止提出了多种病理生理通路,但具体机制尚未完全阐明。近年来,内质网应激逐渐被人们认识,多种致病因素会引起内质网应激。研究发现,内质网应激是蛋白质监控和信号传导系统的保护性反应,但应激过度则导致细胞凋亡,内质网应激是与动脉粥样硬化相关的多种危险因素和炎症反应的共同信号通路,各种危险因素可单独或协同通过内质网应激诱导细胞凋亡参与动脉粥样硬化的发生发展。最近,内质网应激在冠心病不稳定斑块形成中的重要作用受到广泛关注。本文综述了近年来动脉粥样硬化形成过程中内质网应激的研究进展,为阐明动脉粥样硬化形成机制及预防和治疗提供理论依据,为动脉粥样硬化性疾病治疗开启新思路。

摘要:动脉粥样硬化与代谢和炎症反应异常密切相关。脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白作为脂肪酸结合蛋白家族中的一员,与动脉粥样硬化、代谢综合征等代谢相关疾病关系密切,成为近来研究的热点。本文就脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的主要特性及其与动脉粥样硬化的关系研究进展作一简要综述。

摘要:他汀类药物已成为心血管病特别是冠心病的主要用药。然而,在脑卒中防治中,他汀类药物的使用一直没能受到足够的重视,直至2006年新英格兰医学杂志发表的强化降脂治疗预防脑卒中再发试验结果才使我们真正意识到在脑卒中患者中使用他汀类药物的重要性。基于SPARCL研究证据,2008年2008AHA/ASA指南强调:对于动脉粥样硬化性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者,即使无冠心病病史,也推荐强化降脂治疗,以降低脑卒中和心血管事件风险。新指南进一步扩大了他汀强化干预的人群范围。

摘要:随着生活环境的改变,高甘油三酯血症已经成为最为常见的病症之一。血浆甘油三酯的代谢受到众多基因的调控。进入二十一世纪以来,几种明显影响血浆甘油三酯水平的新基因(载脂蛋白AⅤ、糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1和脂肪酶成熟因子1)相继被发现,其作用主要是通过影响脂蛋白脂肪酶而实现。对这几种基因的研究,丰富了人们对血浆甘油三酯代谢调控的认识,并为预防和控制高甘油三酯血症提供了新的途经。