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摘要:目的观察肺炎衣原体感染对人血管内皮细胞迁移的影响,探讨黄连素对其干预作用及作用机制。方法体外成功培养肺炎衣原体AR-39株后,感染不同浓度黄连素(0、100、150及200 mmol/L)预处理的内皮细胞,在感染后24、48及72 h,创伤修复实验、Transwell实验观察内皮细胞迁移的变化,逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测内皮细胞中信号蛋白PI3K mRNA表达水平和酶活性。结果与正常对照组比较,肺炎衣原体感染组内皮细胞于24、48及72 h迁移量均明显增加(P<0.01),且PI3K mRNA表达水平显著升高,酶活性亦明显增强(P<0.01);与肺炎衣原体感染组比较,PI3K抑制剂LY294002组内皮细胞迁移量明显减少(P<0.01),PI3K mRNA表达水平明显降低,酶活性也明显减弱(P<0.01);与肺炎衣原体感染组比较,黄连素中剂量组和高剂量组内皮细胞迁移量均明显下降(P<0.01),PI3K mRNA表达水平和酶活性均明显降低(P<0.01),且PI3K mRNA表达水平和酶活性均与细胞迁移抑制程度呈正相关(r分别为0.841和0.832,P<0.01)。结论肺炎衣原体感染可能是通过激活PI3K诱导内皮细胞迁移;黄连素可拮抗肺炎衣原体感染诱导的内皮细胞迁移,其机制可能与黄连素下调PI3K表达及抑制PI3K活化有关。

摘要:目的探讨热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液(对照组),连续5天后高脂饲养12周。比较两组斑块面积;分析脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比和功能;酶联免疫吸附法检测上清液细胞因子浓度。结果与对照组比较,口服热休克蛋白60组斑块面积显著减小,脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比显著升高,CD4+CD25+调节性T细胞增殖反应下降,上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,而γ干扰素浓度显著下降。结论热休克蛋白60口服耐受能诱导CD4+CD25+调节性T细胞介导抗原特异性免疫耐受;口服热休克蛋白60可能会抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。

摘要:目的研究大鼠线粒体融合素2基因的蛋白激酶A磷酸化位点两种突变体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其相关的信号通路。方法利用两种携带蛋白激酶A磷酸化位点突变的线粒体融合素2基因重组腺病毒(Adv-Mfn2-alaPKA和Adv-Mfn2-asnPKA)和携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2),感染培养的大鼠血管平滑肌细胞。水溶性四甲基偶氮唑盐法比较各组细胞增殖的变化;流式细胞术比较各组细胞周期的变化;免疫印迹法比较各组线粒体融合素2基因和磷酸化细胞外调节激酶1/2蛋白表达变化。结果感染重组腺病毒的三组细胞线粒体融合素2基因表达差异无显著性。与对照组相比,Adv-Mfn2-alaPKA和Adv-Mfn2组显著抑制细胞增殖(P<0.01),停滞于G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),磷酸化细胞外调节激酶1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),且Adv-Mfn2-alaPKA作用更明显(P<0.01),而Adv-Mfn2-asnPKA组较对照组差异无显著性。结论Mfn2-alaPKA通过细胞外调节激酶1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用较线粒体融合素2基因更明显;而Mfn2-asnPKA对血管平滑肌细胞无抑制增殖的作用,对细胞外调节激酶1/2信号通路也无作用。蛋白激酶A磷酸化位点是调控线粒体融合素2基因抗血管平滑肌细胞增殖的重要功能位点。

摘要:目的研究晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶的作用,以及雌激素对该作用的影响和具体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的晚期糖基化终末产物和雌激素进行干预,用W estern b lotting方法检测细胞中内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平的变化。结果晚期糖基化终末产物以不同浓度(50、100和200 mg/L)单独作用于内皮细胞4 h后,内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平明显降低。雌激素以不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)单独作用于内皮细胞24 h后,内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平均明显增加,而雌激素在10-8mol/L的条件下,晚期糖基化终末产物100 mg/L对内皮型一氧化氮合酶抑制作用明显减弱,且Akt蛋白质水平受到抑制的程度也明显减弱。结论晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶有显著的抑制作用,雌激素能有效减弱晚期糖基化终末产物的这种作用,这种对内皮型一氧化氮合酶的保护作用可能是通过调节其上游信号分子Akt的蛋白水平而实现的。

摘要:目的观察阿托伐他汀是否能通过激活人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ从而改善血管内皮功能。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞的实验分为两部分,实验一分组:①对照组;②脂多糖组(1.0 mg/L);③阿托伐他汀1.0 mmol/L组;④脂多糖+阿托伐他汀1.0 mmol/L组;⑤脂多糖+阿托伐他汀5.0mmol/L组,经孵育24 h后,收集细胞和培养上清液,用RT-PCR方法测定不同浓度阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响,并用硝酸还原酶法测定不同浓度阿托伐他汀干预对脂多糖诱导后细胞培养上清液中的一氧化氮生成的影响,ELISA方法测定细胞培养上清液中人可溶性细胞间黏附分子含量的影响。实验二分组:①对照组;②阿托伐他汀5.0 mmol/L组;③0.2 mmol/L GW 9662组;④脂多糖+阿托伐他汀5.0mmol/L组;⑤GW 9662+脂多糖+阿托伐他汀5.0 mmol/L组,观察过氧化体增殖物激活型受体γ特异性阻断剂GW 9662对阿托伐他汀与脂多糖共同作用后人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ表达及培养上清液中一氧化氮、人可溶性细胞间黏附分子1含量变化的影响。结果不同浓度阿托伐他汀可上调人脐静脉内皮细胞的过氧化体增殖物激活型受体γ表达,且随着药物浓度的增加其上调受体表达的作用增强。不同浓度阿托伐他汀可干预脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞液中一氧化氮生成减少及人可溶性细胞间黏附分子1含量的增加,且随着药物浓度的增加上述作用增强。过氧化体增殖物激活型受体γ特异性阻断剂GW 9662可部分阻断阿托伐他汀上述作用。结论阿托伐他汀可能部分通过激活人脐静脉内皮细胞的过氧体增殖物激活型受体γ受体,促进一氧化氮生成,抑制炎性因子的产生,改善血管内皮功能。

摘要:目的研究动脉粥样硬化大鼠主动脉B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达、血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相互作用,探讨动脉粥样硬化的发生机制。方法将18只大鼠随机分为对照组和动脉粥样硬化组,通过高脂喂养12周、主动脉内皮损伤和维生素D3肌肉注射建立大鼠主动脉粥样硬化模型。HE染色和M asson染色观察主动脉管壁结构和粥样硬化斑块的形成情况,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ的水平,免疫组织化学、W estern B lot检测B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应检测B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的mRNA表达,B族Ⅰ型清道夫受体与血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的相关性分析用直线相关分析法。结果HE染色和M asson染色结果发现动脉粥样硬化组大鼠主动脉内粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化组大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(210.80±31.56 ng/L比121.26±25.32 ng/L,P<0.01)。与对照组比较,动脉粥样硬化组主动脉B族Ⅰ型清道夫受体(0.83±0.19比0.16±0.03)、血管紧张素Ⅱ1型受体(1.02±0.12比0.48±0.11)和2型受体(0.97±0.24比0.13±0.03)的蛋白表达明显升高(均P<0.01),且均主要存在于胞膜和胞浆中。动脉粥样硬化组主动脉B族Ⅰ型清道夫受体(0.76±0.17比0.16±0.04)、血管紧张素Ⅱ1型受体(0.83±0.20比0.33±0.08)和2型受体(0.78±0.13比0.12±0.03)的mRNA表达较对照组明显升高(均P<0.01)。动脉粥样硬化组的B族Ⅰ型清道夫受体蛋白表达与血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体表达呈显著正相关(r=0.717和r=0.711)。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达升高,且B族Ⅰ型清道夫受体表达的增高与血管紧张素Ⅱ产生增加和血管紧张素Ⅱ1型受体激活有关。

摘要:目的观察中药虎杖、山楂配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及CD36 mRNA表达的影响,从基因水平探讨虎杖和山楂配伍对动脉粥样硬化泡沫细胞形成的干预机制。方法培养载脂蛋白E基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白组、虎杖苷组、山楂提取物组、虎杖苷+山楂提取物组、洛伐他汀组、罗格列酮组及模型组。除空白组外,其他各组均同时加入氧化型低密度脂蛋白及脂多糖。各组细胞在培养箱内共孵育(泡沫化)2天,以逆转录聚合酶链反应法检测0 h、24 h和48 h各组细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及CD36的mRNA表达。结果与空白组比较,干预24 h和48 h后,模型组及各用药组三个指标的表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,干预24 h后,虎杖苷+山楂提取物组和罗格列酮组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达显著增高,虎杖苷组、虎杖苷+山楂提取物组和罗格列酮组三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01),各用药组CD36 mRNA表达无显著差异(P>0.05);干预48 h后,各用药组过氧化体增殖物激活型受体γ和三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达均显著增高,CD36 mRNA表达显著降低,且虎杖苷+山楂提取物组优于虎杖苷组、山楂提取物组及洛伐他汀组(P<0.05或P<0.01)。结论虎杖和山楂配伍可能具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,通过上调载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达、下调CD36 mRNA表达的调控途径显著抑制巨噬细胞泡沫化过程,阻止动脉粥样硬化进程。

摘要:目的探讨围手术期瑞舒伐他汀干预对冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应及左心室功能的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、微栓塞组、瑞舒伐他汀低剂量组[0.5 mg/(kg.d)]和高剂量组[3.0mg/(kg.d)],每组分为术后3天、28天两个观察时间点,每时间点6只,瑞舒伐他汀干预的时间从术前7天到术后7天。术后3天,检测炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达,观察心肌组织病理变化;术后28天,检测心肌组织胶原纤维含量的变化,观察左心室功能改变。结果与微栓塞组比较,瑞舒伐他汀高剂量组能明显抑制心肌细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达,增加白细胞介素10表达;同时减少心肌组织微梗死灶数量,减轻炎症细胞浸润,减少心肌胶原纤维增生,并改善左心室功能。而低剂量组则不能。结论围术期高剂量瑞舒伐他汀干预能抑制大鼠冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应,减轻心脏重塑,并改善左心室功能。

摘要:目的观察米诺环素对动脉粥样硬化斑块干预治疗后基质金属蛋白酶的分子病理学改变,评价该药对动脉粥样硬化的治疗效果,并分析其作用机制。方法40只新西兰兔,随机取5只设为正常对照组。另35只建立动脉粥样硬化斑块兔模型(经腹主动脉使用兔气囊致动脉去上皮化损伤,并连续用高脂饲料喂养3个月)后,除在实验过程死亡或患病5只兔外,其余随机分4组,即动脉粥样硬化模型组(8只,继续高脂喂养1个月)、普食恢复组(7只,改用常规饲料喂养1个月)、氟伐他汀组[7只,给予氟伐他汀1 mg/(kg.d)连续干预治疗1个月]和米诺环素组[8只,连续给予米诺环素3 mg/(kg.d)治疗1个月]。各组动物分别麻醉后处死并切取腹主动脉,按常规石蜡包埋切片,以M asson染色法观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,免疫组织化学法检测动脉粥样硬化斑块内炎症细胞及基质金属蛋白酶表达水平,原位杂交Tunel染色法检测细胞凋亡。结果动脉管壁组织经M asson染色观察显示,正常对照组未见异常病理变化,模型组和普食恢复组均呈现典型动脉粥样硬化病变特征,而米诺环素和氟伐他汀两治疗组病变明显减轻,尤以前者改善突出。各组动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量及基质金属蛋白酶3和9的表达水平与病变程度相一致,前三者间在各组动物中的表达水平均呈正相关关系(P<0.001)。斑块内巨噬细胞含量、基质金属蛋白酶3和9的水平在米诺环素组均显著低于模型组和普食恢复组(P<0.05),且在米诺环素组可见平滑肌细胞明显增加。结论米诺环素具有改善动脉粥样硬化病变程度和稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

摘要:目的研究骨髓中巨噬细胞来源的脂蛋白脂酶(LPL)对遗传性极高甘油三酯血症小鼠血浆脂蛋白代谢的作用。方法将8只雌性脂蛋白脂酶基因缺陷(LPL-/-,LK)小鼠随机分为两组,用1 000 rad137Cs照射,6 h后分别尾静脉注射脂蛋白脂酶基因缺陷的雄性小鼠及野生型(WT)雄性小鼠的骨髓。骨髓移植后通过眶静脉采血收集小鼠血浆,监测血浆甘油三酯、胆固醇、血浆脂蛋白脂酶活性等指标的变化,并用快效液相色谱技术检测血浆脂蛋白的分布。结果移植后第4周,与LPL-/-→LPL-/-骨髓移植组相比,WT→LPL-/-骨髓移植组小鼠血浆甘油三酯水平降低83.2%(P<0.05,n=4),胆固醇水平降低74.4%(P<0.05,n=4)。与骨髓移植前相比,WT→LPL-/-骨髓移植组小鼠血浆甘油三酯水平降低86.2%(P<0.05,n=4),胆固醇水平降低78.8%(P<0.01,n=4),脂蛋白脂酶活性增加4.5倍(P<0.05,n=4)。LPL-/-→LPL-/-骨髓移植组小鼠血浆甘油三酯、胆固醇水平以及血浆脂蛋白脂酶活性较移植前均无明显改变。结论骨髓巨噬细胞来源的脂蛋白脂酶对脂代谢具有重要的调节作用,可有效改善遗传性极高甘油三酯血症小鼠的高脂血症。

摘要:目的观察动脉损伤后核因子κB活性的动态变化,以及血管局部血管细胞黏附分子1的表达,分析二者的关系。方法SD大鼠以球囊剥脱主动脉内皮建立大鼠动脉损伤模型。按照术后处死的时间点,将动物分为8组:0 h(对照组)、12 h、24 h、1天、2天、3天、7天及14天,每组6只。凝胶迁移率实验检测各个时间点核因子κB活性的动态变化,免疫组织化学观察血管细胞黏附分子1在血管局部的表达。结果术后即刻以扫描电镜观察内皮完全剥脱。术后14天可见明显的增生内膜,模型建立成功。大鼠主动脉球囊损伤后,核因子κB在术后12 h即有明显活化,高峰在1~3天,然后逐渐下降,14天左右接近术前水平。术后即刻无血管细胞黏附分子1表达,7天时在内膜表面及少量中膜平滑肌细胞可以看到血管细胞黏附分子1表达,术后14天时在未有内皮细胞覆盖处,新生内膜的近血管腔面少量表达,而主要的阳性转移到新生内膜近内弹力板处。结论核因子κB和血管细胞黏附分子1参与大鼠的主动脉损伤后的炎症过程;核因子κB的活化与失活成动态变化;血管细胞黏附分子1不同时间表达在不同的部位,核因子κB的活化与失活在血管细胞黏附分子1的表达与消退之前,核因子κB对血管细胞黏附分子1的表达起调节作用。

摘要:目的探讨冠心病血糖异常患者血炎症因子特点及其与糖化血红蛋白的关系。方法对经临床和冠状动脉造影确诊为冠心病的203例患者全部行糖耐量试验,然后按血糖水平分成糖尿病组(68例)、糖调节异常组(80例)及血糖正常组(55例)。分析比较三组血白细胞、纤维蛋白原和C反应蛋白水平及其与糖化血红蛋白的关系。结果糖尿病组和糖调节异常组患者血白细胞、纤维蛋白原和C反应蛋白水平均较血糖正常组升高(均P<0.05)。血清糖化血红蛋白水平与血白细胞(R2=0.158 9,P<0.05)、血清C反应蛋白(R2=0.228 5,P<0.05)和纤维蛋白原(R2=0.302 4,P<0.05)水平呈正相关趋势。结论糖尿病和糖调节异常冠心病患者合并更严重的系统性炎症反应。

摘要:目的探讨颈动脉不同部位内膜中膜厚度及斑块积分,反应性充血后肱动脉血管内径变化与冠状动脉粥样硬化程度的关系,从而为临床筛查冠状动脉粥样硬化积累新的临床资料与经验。方法入选对象31例,依冠状动脉积分分为高、中、低三组,对每组对象行超声检测颈动脉不同部位内膜中膜厚度和肱动脉血流介导的血管舒张功能。结果颈动脉各部位内膜中膜厚度与冠状动脉粥样硬化病变程度呈正相关,且分叉处的内膜中膜厚度与冠心病有更强的相关性(r=0.679,P<0.01);颈动脉粥样斑块积分与冠状动脉粥样硬化病变程度呈正相关,颈动脉分叉处最易形成斑块(P<0.05);肱动脉血管内皮舒张功能与冠状动脉粥样硬化病变程度呈负相关(r=-0.646,P<0.01)。硝酸甘油诱导的非内皮依赖性血管舒张功能在三组间虽呈现逐渐减弱的趋势,但未达到统计学差异(P>0.05)。结论颈动脉内膜中膜厚度及肱动脉血流介导的血管舒张功能测定可较好地反映冠状动脉硬化程度。

摘要:目的观察普罗布考与阿托伐他汀联合治疗对急性冠状动脉综合征患者血脂、血清氧化型低密度脂蛋白水平及对氧磷酶1活性的影响。方法38例急性冠状动脉综合征患者随机分为对照组(n=20,阿托伐他汀10mg/d)和治疗组(n=18,阿托伐他汀10 mg/d+普罗布考1 000 mg/d),随访4周。两组在治疗前后分别测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血清氧化型低密度脂蛋白水平及对氧磷酶1活性。结果治疗4周后,对照组低密度脂蛋白胆固醇降低15.4%、高密度脂蛋白胆固醇上升13.7%(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯略有下降但未达到统计学意义(P>0.05);治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯分别下降28.1%、28.5%、14.2%(P<0.01)和23.3%(P<0.05);与对照组相比,治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇下降更为明显(P<0.01)。治疗后,两组血清氧化型低密度脂蛋白水平均明显降低,对氧磷酶1活性均明显升高(P<0.01);而治疗组血清氧化型低密度脂蛋白水平和对氧磷酶1活性的变化比对照组更为明显(P<0.01)。治疗前的血清氧化型低密度脂蛋白水平、对氧磷酶活性及两者治疗后的变化值与血脂各指标之间均无相关关系(P>0.05),而对氧磷酶活性与血清氧化型低密度脂蛋白水平呈显著负相关(r=-0.669,P<0.01)。结论阿托伐他汀与普罗布考合用具有协同降胆固醇作用和抗氧化作用,但普罗布考降高密度脂蛋白胆固醇的作用不能被阿托伐他汀抵消。

摘要:目的探讨早发冠心病患者的冠状动脉病变特点及其相关危险因素。方法294例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,根据年龄分为早发冠心病组(男性<55岁,女性<65岁)169例和老年冠心病组125例。对两组患者的相关临床资料进行回顾性统计分析,比较二者的冠状动脉病变特点、血脂水平、高血压病史、糖尿病病史、冠心病家族史、吸烟史、饮酒史等,评价其是否存在差异性。结果早发冠心病组吸烟、冠心病阳性家族史、血甘油三酯水平高于老年冠心病组(P<0.05),而高血压、糖尿病略低于老年冠心病组(P>0.05)。早发冠心病组患者常以急性冠状动脉综合征起病(66.3%比45.6%),冠状动脉病变多为单支病变(44.4%比22.4%),老年冠心病组以多支病变为主。结论吸烟、冠心病阳性家族史、血甘油三酯水平升高在早发冠心病的发生发展中起重要作用,早发冠心病以单支冠状动脉病变为主。

摘要:目的观察冠心病无症状心肌缺血心率震荡和心率变异性的改变及琥珀酸美托洛尔缓释片对心率震荡和心率变异性的影响。方法对比观察美托洛尔治疗后的冠心病无症状心肌缺血患者心率震荡和心率变异性的改变,并与健康体检者对照。结果治疗前,治疗组震荡斜率值、震荡初始值、SDNN、SDANN及SDNN index明显低于对照组(P<0.05),rMSSD和PNN50与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,震荡斜率值、震荡初始值、SDNN、SDANN及SDNN index明显高于治疗前(P<0.05)。结论无症状心肌缺血患者存在心率震荡和心率变异性异常,美托洛尔可改善无症状心肌缺血患者心脏自主神经的调节功能。

摘要:目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性缺血性脑卒中的疗效。方法选择106例发病在12~48 h,病情呈进行性加重的进展性缺血性脑卒中患者,随机分为治疗组和对照组,每组53例。3个疗程后作疗效判定,B I评分评估其日常生活能力及意识水平。并监测治疗前后血清S100β蛋白动态水平的变化。结果3个疗程后治疗组总有效率为92.5%,明显高于对照组的81.1%(P<0.05);治疗组治疗后第7、14及21天患者的B I评分均明显高于对照组,血清S100β蛋白水平明显低于对照组(P<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂能有效地治疗进展性缺血性脑卒中,临床疗效确切、安全,值得在临床推广应用。

摘要:目的探讨组织多普勒显像参数评价终末期肾病患者心室功能的价值。方法健康成人和左心室射血分数正常的终末期肾病患者各31例,均行二维及组织多普勒显像检测,记录左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔和左心室后壁厚度;二尖瓣和三尖瓣口舒张早期及舒张晚期峰速,计算二尖瓣和三尖瓣口舒张早期与舒张晚期峰速之比。组织多普勒显像下心尖四、两腔测定左心室后间隔、侧壁、前壁、下壁以及右心室侧壁的收缩期运动速度、舒张早期和舒张晚期运动速度,计算二尖瓣和三尖瓣口舒张早期峰速与舒张早期运动速度之比、舒张早期运动速度与舒张晚期运动速度之比。比较两组左、右心室超声参数。结果与健康成人相比,终末期肾病患者二尖瓣和三尖瓣口舒张早期峰速与舒张晚期峰速之比、二尖瓣和三尖瓣环平均收缩期运动速度、舒张早期运动速度、舒张早期运动速度与舒张晚期运动速度之比均减低;二尖瓣舒张早期峰速与舒张早期运动速度之比增高(P<0.05)。结论终末期肾病患者左、右心室存在舒张功能障碍,收缩功能亦受损;左心室射血分数正常的终末期肾病患者收缩功能亦受损。

摘要:目的研究黑龙江省血脂异常人群的分布特点及相关因素的调查分析,为血脂异常的防治提供科学依据。方法抽取黑龙江省哈尔滨市、牡丹江市、海林市不同年龄和职业的城乡居民3 481人(年龄20~85岁,男性1509人,女性1 972人),进行体质检查和问卷调查,并采集空腹静脉血进行检测。包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白及血糖。根据诊断标准筛查出血脂异常人群。结果检出血脂异常1 681人,检出率为48.3%,男性检出率54.5%,女性检出率43.6%;除20岁~、40岁~、50岁~年龄组的高总胆固醇血症和高低密度脂蛋白血症外,其余血脂异常发生率在不同年龄、不同性别间均有显著性差异;非条件Logistic回归分析显示,有统计学意义的血脂异常的危险因素有年龄(OR=1.771)、性别(OR=1.384)、体质指数(OR=1.666)、空腹血糖(OR=1.919)、饮酒(OR=1.277)、吸烟(OR=1.515)、舒张压(OR=1.529)、腰围(OR=1.283)及腰臀比(OR=1.858),而体育锻炼(OR=0.802)是血脂异常的保护因素。结论对居民血脂异常的预防及干预是十分必要的,采取控制体重、血压、戒烟戒酒、加强锻炼、科学饮食等关键性措施,对预防和降低血脂异常的患病率有积极作用。

摘要:滋养血管新生作为动脉粥样硬化斑块发生发展中的关键环节已受到普遍关注,在动脉内膜发生缺血缺氧或炎症时可诱发滋养血管新生,并通过白细胞征募和斑块内出血等机制影响斑块的稳定性。

摘要:动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病,单核细胞和激活的内皮细胞间的相互作用在动脉粥样硬化病变进程中起着关键性的作用。在动脉粥样硬化的早期阶段,单核细胞在黏附分子和细胞因子的作用下进入内膜并分化为巨噬细胞。在受体和胞饮介导下,分化而来的巨噬细胞对内膜下的脂质进行摄取,脂质负荷的巨噬细胞转化为泡沫细胞,大量泡沫细胞的蓄积将形成动脉粥样硬化的脂质核心。