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摘要:目的探讨血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老与细胞凋亡的关系。方法制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养基培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,β-半乳糖苷酶染色、细胞周期分析鉴定细胞衰老;通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学的变化,透射电子显微镜观察衰老细胞的超微结构。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数为对照组的81.9%±0.04%(p<0.01),约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(p<0.05),透射电子显微镜可见血管紧张素Ⅱ诱导组细胞核染色质浓缩和凝聚。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的内皮细胞衰老,衰老的内皮细胞发生凋亡,提示细胞凋亡参与了血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞衰老的过程。

摘要:目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制。方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)共孵育3h或6h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制。结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7mol/L)。孵育3h后,尾加压素Ⅱ(10-8mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍(p<0.01),产生总量较对照组高87.9%(p<0.01);孵育6h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L和10-7mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1%和105.7%(p<0.01)。尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca²⁺通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(p<0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(p<0.01)。结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca²⁺通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现。

摘要:目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测血小板1型受体表达的mRNA和蛋白质表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(92.13±25.27比50.85±21.12,p<0.01),血小板的1型受体mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高(0.93±0.22比0.25±0.06,p<0.01;1.35±0.32比0.42±0.10,p<0.01);高脂组血管紧张素Ⅱ与1型受体表达的相关分析显示,1型受体表达与血浆的血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.369,p<0.01)。结论高胆固醇血症患者血小板1型受体的表达增高与血浆血管紧张素Ⅱ浓度增加有关。

摘要:环氧合酶催化形成的前列腺素样物质在维持止血和炎症反应中起重要作用。动物研究提示,环氧合酶在一些细胞的表达随年龄增加而上调。我们的研究证实环氧合酶在血小板和单核细胞中的表达呈年龄相关性改变。从18～28岁和55～65岁两组健康男性志愿者,以及8周和54周雄性鼠分离出血小板和单核细胞,用抗环氧合酶1和环氧合酶2选择性抗体行Western blot,然后用密度计检测。结果发现,与年轻人相比较,年老人单核细胞环氧合酶2的表达增加70%....

摘要:目的观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca²⁺浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只。取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca²⁺-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca²⁺浓度;分别采用RT-PCR及Westernbloting方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α₁、α₂、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca²⁺-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca²⁺浓度升高,Na+-K+-ATP酶α₁、α₂、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca²⁺浓度外,对其它各项指标无明显影响。结论心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α₁、α₂、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca²⁺超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤。确切的作用机制有待于更深入研究。

摘要:目的观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与细胞外信号调节激酶活性的关系。方法50mg/L氧化型低密度脂蛋白处理血管平滑肌细胞不同时间,或同时加入25μmol/L细胞外信号调节激酶信号通路的特异性阻断剂,Western印迹检测血管平滑肌细胞小凹蛋白1和细胞外信号调节激酶的变化。结果50mg/L氧化型低密度脂蛋白作用细胞24h后小凹蛋白1的表达明显下降,细胞外信号调节激酶磷酸化活性显著增高,阻断氧化型低密度脂蛋白对细胞外信号调节激酶的激活可显著促进小凹蛋白1的表达。结论血管平滑肌细胞源性泡沫细胞小凹蛋白1的表达下调与氧化型低密度脂蛋白激活细胞外信号调节激酶及其介导的信号传导密切相关。

摘要:目的研究早期、长期辅助运用复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠血管壁重建的干预及可能机制。方法10周龄自发性高血压大鼠48只随机分成6组:治疗前对照组、阴性对照组、络活喜治疗组、复方丹参滴丸后期治疗组、复方丹参滴丸早期治疗组和复方丹参滴丸长期治疗组,检测胸主动脉壁厚度和血管壁平滑肌细胞增长率,以及基质金属蛋白酶2、内皮素1和层粘连蛋白相对表达水平。结果与复方丹参滴丸早期治疗组比,复方丹参滴丸长期治疗组血管平滑肌细胞增长率明显减少,而复方丹参滴丸后期治疗组则明显增加。在降压治疗(络活喜)基础上加用复方丹参组其内皮素1、基质金属蛋白酶2表达均有不同程度减少,而层粘连蛋白增加,且出现时间在血管平滑肌细胞增长率变化之前。结论在有效降压治疗基础上早期、长期联合运用复方丹参滴丸可能通过产生生物学效应(基质金属蛋白酶2和内皮素1表达减少,层粘连蛋白表达增加)来遏制因此而产生的力学效应(血管平滑肌细胞增长率),从而改善血管壁的重建和增厚。

摘要:目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死+美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,p<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(p<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(p<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。

摘要:目的研究姜黄素对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶9表达的影响。方法将30只雄性日本大耳白兔给予高脂饲料喂养2个月。成功复制动脉粥样硬化模型兔20只,随机分成两组,治疗组给予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃,对照组每日给予生理盐水灌胃,均以基础饲料喂养,共治疗1月。采血检测血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平变化;兔处死后取主动脉观察粥样斑块面积比;取主动脉弓做病理切片,进行光镜检查,用免疫组织化学检测主动脉壁基质金属蛋白酶9的表达。结果姜黄素治疗组血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平与对照组相比显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(p<0.05)。姜黄素治疗组斑块面积/主动脉面积比显著低于对照组(p<0.05),基质金属蛋白酶9免疫组织化学染色强度、阳性细胞率、总积分均低于对照组。结论姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化兔主动脉壁基质金属蛋白酶9的表达,抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要:目的观察血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2的表达,并探讨阿司匹林和氟伐他汀的干预作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞,用不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞,观察环氧合酶2的表达;用不同浓度的阿司匹林、氟伐他汀或二者联用药物预处理细胞,观察血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2的表达。分别采用逆转录聚合酶链反应和细胞免疫化学染色法检测环氧合酶2mRNA和蛋白的表达。结果血管紧张素Ⅱ可诱导人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2mRNA的表达,且呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ为1.0μmol/L时环氧合酶2表达最强;阿司匹林和氟伐他汀均可抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且随着药物浓度增大抑制作用增强;与单独应用阿司匹林或氟伐他汀比较,二者联合应用时血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2表达水平明显减低(p<0.05);细胞爬片免疫组织化学实验与以上结果符合。结论血管紧张素Ⅱ可诱导人血管平滑肌细胞环氧合酶2的表达,可能在动脉粥样硬化病变过程发挥重要作用;阿司匹林和他汀类药物抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且有协同抑制作用,为指导临床用药提出了新的思路。

摘要:目的研究血管紧张素Ⅱ对经佛波酯分化的人急性白血病单核细胞表达肿瘤坏死因子转化酶mRNA的影响,探讨两者之间的联系,以进一步了解它们在动脉粥样硬化中的地位。方法将不同浓度血管紧张素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)与经佛波酯(40nmol/L)分化后的人急性白血病单核细胞共孵育24h,以及将血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)与细胞作用不同时间(0、6、12、24和48h),采用半定量逆转录—聚合酶链反应法检测肿瘤坏死因子转化酶mRNA表达的情况。结果经佛波酯诱导后,人急性白血病单核细胞分化为巨噬细胞并表达肿瘤坏死因子转化酶mRNA。不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞24h,肿瘤坏死因子转化酶mRNA的表达呈浓度依赖性增加,差异具有显著性。血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)作用于细胞,呈时间依赖性诱导肿瘤坏死因子转化酶mRNA的表达,6h开始增加,24h达峰,之后逐渐减低,差异具有显著性。结论经佛波酯诱导分化后的人急性白血病单核细胞表达肿瘤坏死因子转化酶;血管紧张素Ⅱ呈浓度和时间依赖性上调巨噬细胞肿瘤坏死因子转化酶mRNA表达。血管紧张素Ⅱ与肿瘤坏死因子转化酶可能共同参与了血管壁炎症和动脉粥样硬化进展。

摘要:目的研究尾加压素Ⅱ、内皮素和肾上腺髓质素在慢性心功能衰竭患者血浆中含量的变化并探讨其临床意义。方法采用放射免疫法测定40例正常人、42例心功能衰竭患者治疗前后的血浆尾加压素Ⅱ、内皮素和肾上腺髓质素的含量,同时采用彩色多普勒超声心动图测定左心室射血分数和左心室重量指数。结果心功能衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ水平明显低于正常对照组(1.53±0.74pmol/L比4.78±1.57pmol/L,p<0.01),治疗后与治疗前相比尾加压素Ⅱ水平明显升高(3.63±1.09pmol/L比1.53±0.74pmol/L,p<0.01)。血浆尾加压素Ⅱ水平与心功能级别负相关(r=-0.77,p<0.01),与左心室射血分数正相关(r=0.80,p<0.01),与左心室重量指数负相关(r=-0.39,P=0.01)。心功能衰竭患者血浆内皮素水平明显高于正常对照组(51.83±11.38ng/L比43.69±4.76ng/L,p<0.05),治疗后轻度升高,较治疗前差异无显著性(p>0.05)。心功能衰竭患者血浆肾上腺髓质素水平明显高于正常对照组(26.14±9.46ng/L比19.10±4.74ng/L,p<0.05),治疗后降低,较治疗前没有统计学差异(p>0.05)。结论多种舒、缩血管活性肽共同参与心功能衰竭的病理生理过程。尾加压素Ⅱ的含量可能作为评价心室重构及心功能衰竭严重程度的指标,它有利于心功能衰竭的诊断,并可能成为心力衰竭治疗的一个新的靶点。

摘要:目的探讨肥胖、糖脂代谢障碍对选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔降压疗效的影响。方法筛选血压分级为1级或2级的原发性高血压患者300例,给予美托洛尔治疗8周,根据血压的降低判断其疗效,并分析肥胖或中心性肥胖、糖尿病和高脂血症对美托洛尔疗效的影响。结果肥胖或中心性肥胖、糖脂代谢障碍可显著影响美托洛尔的降压疗效,正常体质指数组的降压有效率(68.4%)均高于超重组(47.4%)和肥胖组(39.4%),非中心性肥胖组的有效率(62.8%)也高于中心性肥胖组(46.6%),高脂血症和糖尿病对疗效的影响有性别差异。Logsitic回归分析发现,体质指数是对美托洛尔疗效影响最大的因素。结论肥胖、糖脂代谢障碍可影响美托洛尔的降压疗效,后者对男性影响更大。

摘要:目的应用组织多普勒显像技术探讨原发性高血压患者相对脉搏波传播速度与颈动脉功能变化的关系。方法原发性高血压患者67例,男25例,女42例,年龄32～89岁,平均61±29岁,病程5～15年不等,其中并发脑梗塞11例,冠心病8例。对照组为64例,男22例,女42例,年龄13～60岁,平均35±25岁,无心脑疾患、高血压及糖尿病史。用Philips HDI5000彩超仪,L12-5探头,频率5～12MHz,二维显示右颈总动脉后,在颈总动脉前壁取A点和B点作为测量点,利用多普勒....

摘要:目的探讨基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国南方汉族人群冠心病的关系。方法对经冠状动脉造影证实的急性冠状动脉综合征患者150例(急性冠状动脉综合征组)、稳定型心绞痛患者110例(稳定型心绞痛组)和同期冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断的患者70例(对照组)进行研究,采用酶联免疫吸附试验测定血浆基质金属蛋白酶9水平,采用聚合酶链反应—限制片长多态性技术分析基质金属蛋白酶9基因中C1562T基因多态性,比较各组的基因型和等位基因频率。结果急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9水平明显高于稳定型心绞痛组(p<0.05)和对照组(p<0.01),而稳定型心绞痛组与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05)。急性冠状动脉综合征组基质金属蛋白酶9基因CT、CT+TT基因型频率以及T等位基因频率均高于对照组和稳定型心绞痛组(p<0.05或0.01),稳定型心绞痛组与对照组各基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(p>0.05)。C1562T位点CT/TT基因型患者血浆基质金属蛋白酶9水平显著高于CC基因型患者(p<0.01)。结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性可能与中国南方汉族人群急性冠状动脉综合征有关,1562T等位基因是动脉粥样硬化斑块不稳定性的易感基因。

摘要:目的评价年轻人急性心肌梗死的风险因素以及对冠状动脉病变的影响。方法选取年龄≤45岁,并行冠状动脉造影的年轻急性心肌梗死患者36例成为年轻组;同时,连续选取同时间段50例50～70岁急性心肌梗死患者作为对照组。记录患者的临床病史、风险因素(吸烟史、高胆固醇血症、高血压、糖尿病、家族史)以及冠状动脉造影结果并进行分析。结果年轻组男性占91.7%,而对照组为72.0%;年轻组吸烟史占83.3%,家族史占47.2%,高胆固醇血症占44.4%,而对照组高血压占54.0%,糖尿病占42.0%,吸烟史占40.0%,高胆固醇血症占38.0%;年轻组罪犯血管在前降支占58.3%,右冠状动脉38.9%,回旋支为0,对照组前降支、右冠状动脉、回旋支所占比例分别为56.0%、42.0%,22.0%;年轻组单支、双支、三支血管病变分别为63.9%、27.8%、8.3%,对照组为42.0%、40.0%、18.0%。年轻组单支血管病变者平均风险因素为1.64±0.40个,而多支血管病变者为2.78±0.56个。结论吸烟、家族史、高胆固醇血症是年轻人急性心肌梗死的主要危险因素;年轻患者以单支血管病变占多,没有发现以回旋支为罪犯血管,没有发现住院死亡;多支血管病变者较单支血管病变者有更多风险因素。

摘要:目的为探讨脉搏波速度与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法本文选择行冠状动脉造影或介入治疗的患者104例,进行脉搏速度测量、血液生化检查、病史采集及冠状动脉造影。结果年龄、脉搏速度、脉压是显著性影响冠脉病变的危险因素(p<0.05);年龄、脉搏速度、高血压病史、收缩压、脉压、吸烟、胆固醇在冠状动脉病变程度组间差异有显著性(p<0.05);年龄、脉搏速度、脉压、总胆固醇、吸烟在多支病变组与正常组之间差异有显著性(p<0.05)。按照冠状动脉病变最大狭窄程度分组,冠状动脉病变程度间脉搏速度有显著性差异(p<0.05);狭窄1级、2级、3级、4级与0级,狭窄1级与2级脉搏速度比较差异有显著性(p<0.05)。按脉搏速度值≤14m/s和>14m/s分组,两组患者冠状动脉病变严重程度差异有显著性(p<0.05);脉搏速度>14m/s组的患者既往多数有高血压病史,3支血管病变在脉搏速度>14m/s组中显著增高;冠状动脉无病变者在脉搏速度≤14m/s组中显著性增多。冠心病合并高血压组与未合并高血压组患者的脉搏速度间差异有显著性意义(p<0.05)。在年龄与体重指数无明显差异的条件下,冠心病组、冠心病合并糖尿病组、冠心病合并高血压组、冠心病合并高血压及糖尿病组脉搏速度值逐渐升高(p<0.05);冠心病组患者随着病变支数的增多,脉搏速度值显著性升高(p<0.05)。结论提示脉搏速度与冠状动脉病变严重程度呈显著相关性,脉搏速度可综合反映高血压、高血糖等危险因素对血管的损伤,更能精确地对患者进行心血管危险分层,它可作为对冠心病患者危险分层的评估和冠状动脉严重程度识别的独立因素。

摘要:目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死发病危险性的关系。方法200例脑梗死患者测定血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12和欧洲脑卒中量表评分等指标,并与100例健康对照者相比较。结果脑梗死组的血浆同型半胱氨酸水平高于对照组(18.54±6.28μmol/L比10.35±3.64μmol/L,p<0.001);脑梗死组叶酸与维生素B12水平(分别为4.62±2.48μg/L、246.4±86.2ng/L)低于对照组(分别为8.36±1.58μg/L、348.3±58.4ng/L,p<0.001)。条件Logistic回归模型检验发现同型半胱氨酸为脑梗死的独立致病因素。脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平与欧洲脑卒中量表评分呈负相关(r=-0.684,p<0.001),即脑梗死病情严重程度与血同型半胱氨酸水平呈正相关。脑梗死组血同型半胱氨酸水平与血叶酸和维生素B12水平呈负相关(r=-0.448,p<0.001;r=-0.264,p<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症增加了脑梗死的发病危险性,并可加重其病情严重程度。

摘要:目的比较在中重度心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的老年患者静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心室率的有效性和安全性。方法采用随机单盲方法,将72例中重度心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的老年患者分为2组,分别给予地尔硫卓和美托洛尔静脉注射,观察有效率及血压、症状和体征变化。结果地尔硫卓组有效率为94.6%,用药前心室率为149±26次/min、用药后120min降至97±19次/min,下降幅度为35%;美托洛尔组有效率为97.1%,用药前后心室率分别为150±27、95±18次/min,下降幅度为37%。两组血压均有下降但多在正常范围,地尔硫卓组无心功能恶化,美托洛尔组1例心功能恶化。结论静脉注射地尔硫卓和美托洛尔均能有效地控制老年中重度心功能衰竭患者的心房颤动快速心室率,且相对安全。

摘要:目的探讨风湿性心脏病合并冠心病的同期外科治疗,提高手术效果。方法回顾性分析9例患者同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术的临床资料及远期随访资料,其中二尖瓣置换6例,二尖瓣成形2例,主动脉置换1例。合并冠状动脉单支病变中7例用左乳内动脉做血管桥,二支病变中1例用左乳内动脉加大隐静脉做血管桥,1例用左乳内动脉加左桡动脉做血管桥。结果术后平均呼吸机辅助时间19h,平均重症监护室监护时间2.6天,出院前行超声检查心功能,射血分数上升0%～20%。发生呼吸功能不全3例,严重心律失常3例,出血再次开胸1例,经治疗均好转。心绞痛不同程度消失,无围手术期死亡,远期随访心功能明显改善。结论积极、正确的围手术期处理,改善心功能,尽量缩短主动脉阻断时间,术中心肌保护良好,是提高瓣膜病合并冠心病患者手术成功率、降低死亡率、减少并发症的关键。

摘要:目的研究中国湖南苗族人群载脂蛋白AⅤ基因S19W和SNP4多态性与血脂的关系。方法收集湖南湘西无血缘关系的苗族健康人241例,用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析S19W和SNP4单核苷酸多态。分析基因型与血脂的关系。结果S19W位点都为56C/C型。SNP4位点具有-12238T/C和T/T和C/C三种基因型,等位基因T、C频率分别为0.45和0.55。苗族-12238T/C型的人群血浆甘油三酯显著高于其他基因型人群(T/C型、T/T型和C/C型分别为2.15±1.52、1.63±0.89和1.41±0.84mmol/L,p<0.05),低密度脂蛋白水平亦显著高于其他基因型人群(T/C型、T/T型和C/C型分别为2.93±0.84、2.44±0.70和2.37±0.85mmol/L,p<0.05)。结论载脂蛋白AⅤ基因S19W位点在湖南苗族健康人群中为非多态性位点。载脂蛋白AⅤ基因SNP4位点在湖南苗族健康人群中为多态性位点,T/C型血浆甘油三酯和低密度脂蛋白水平高于其他基因型。

摘要:巨噬细胞迁移抑制因子最初是由于能抑制体外巨噬细胞随机迁移而被发现,现在它作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病过程。我们最近发现,巨噬细胞迁移抑制因子的缺失使一些由炎症介质诱发的白细胞-内皮细胞相互作用减弱,提示巨噬细胞迁移抑制因子在炎症反应中起作用的机制之一是促进白细胞聚集。我们知道,巨噬细胞迁移抑制因子能够诱导白细胞聚集是因为炎症刺激的存在。在此项研究中,我们发现,巨噬细胞迁移抑制因子能够在....

摘要:载脂蛋白A_Ⅰ是高密度脂蛋白的主要蛋白质组分,其脂质结合型和脂质游离型表现为不同的构象,在胆固醇代谢过程中发挥重要作用。动物实验及临床试验表明,载脂蛋白A_Ⅰ及其重组体、模拟肽等类似物都具有显著的抗动脉粥样硬化作用,具有广阔的临床应用前景。

摘要:1,25二羟维生素D3除调节人体内钙磷平衡外,在心血管系统还具有重要作用。临床研究发现,1,25二羟维生素D3缺乏可使罹患高血压、冠心病及心功能不全危险性增加。其保护心血管疾病的机制可能包括以下三个方面:调节肾素—血管紧张素系统;抑制心肌肥厚和心肌细胞增殖;抗炎、抗动脉粥样硬化和血管保护作用。

摘要:高密度脂蛋白具有抗炎症的特性。高密度脂蛋白促进胆固醇外流的功能对预防心血管疾病有重要的作用,同样,其抗炎症特性也具有非常重要的作用。高密度脂蛋白在免疫系统中发挥着重要的作用,在不发生急性相反应的条件下能发挥抗炎症作用,反之,则有促进炎症发生的作用。高密度脂蛋白的抗炎症特性主要是其内容物所决定的,在发生急性相反应时,其组成成分发生改变,从而促进了高密度脂蛋白从抗炎症到促炎症的转变。