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摘要:为了探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractant protein-1,MCP-1)在动脉粥样硬化病变中的表达情况,以含胆固醇饲料复制家兔高脂血症和动脉粥样硬化模型。用Y³²P末端标记的单核细胞趋化蛋白-1寡核苷酸探针检测斑块组织中单核细胞趋化蛋白-1mRAN的表达,夹心酶联免疫吸附法检测培养的斑块平滑肌细胞条件培养基中单核细胞趋化蛋白-1含量,免疫组织化学法观察斑块组织细胞中单核细胞趋化蛋白-1的表达。结果发现,动脉粥样硬化病变组织表达单核细胞趋化蛋白-1mRNA的积分光密度值(4.15)为对照组(0.38)的10.7倍。培养的斑块平滑肌细胞条件培养基中单核细胞趋化蛋白-1含量(10.0±0.8g/L)明显高于正常平滑肌细胞条件培养基(7.0±0.7g/L)和非条件培养基(6.4±0.7g/L),差异有极显著性意义(P<0.01)。免疫组织化学发现,斑块中的内皮细胞、巨噬细胞源泡沫细胞和增殖的平滑肌细胞均不同程度地表达单核细胞趋化蛋白-1,以巨噬细胞源泡沫细胞表达最强。此结果提示在高脂血症时,参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞处于相当活跃状态,均能产生和分泌单核细胞趋化蛋白-1。

摘要:越来越多的实验结果证实巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生过程中的重要作用,为了探讨巨噬细胞集落刺激因子和活性氧与动脉粥样硬化之间的相互关系,观察了巨噬细胞集落刺激因子对培养的小鼠腹腔巨噬细胞抗氧化酶活性的影响。结果发现巨噬细胞集落刺激因子能使小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性提高32%,超氧化物歧化酶的活性提高120%,并减轻叔丁基氢过氧化物促巨噬细胞源性泡沫细胞形成,以及提高巨噬细胞的生存数。此结果提示巨噬细胞集落刺激因子提高杭氧化酶活性的作用可能是其虽增加对氧化修饰低密度脂蛋白和胆固醇的摄入却能阻止泡沫细胞形成及动脉粥样硬化发生发展的原因之一。

摘要:为探讨血小板源生长因子诱导血管平滑肌细胞迁移和细胞内信号传递机制。以体外培养的平滑肌细胞为对象,用血小板源生长因子BB二聚体作诱导刺激物,采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验,荧光染料Fura-2法测定细胞内游离钙离子浓度。结果发现,血小板源生长因子BB二聚体能明显诱导体外培养的平滑肌细胞迁移,使细胞内游离钙离子浓度[Ca²⁺]i明显升高(P<0.01),峰值浓度位于5g/L。100mol/L钙离子螯合剂BAPTA和酪氨酸激酶抑制剂50mol/L Genistein既能抑制血小板源生长因子-BB诱发的[Ca²⁺]i升高,也能抑制血小板源生长因子对平滑肌细胞的诱导趋化迁移作用。实验结果提示,血小板源生长因子是诱导平滑肌细胞迁移的趋化物;[Ca²⁺]i升高是平滑肌细胞对血小板源生长因子反应的早期细胞内信号传递通路之一;血小板源生长因子诱发的平滑肌细胞迁移既依赖于升高,又依赖于酪氨酸蛋白激酶活性。

摘要:为探讨有关的细胞因子和生长因子是否影响平滑肌细胞清道夫受体与氧化型低密度脂蛋白结合活性,以Cu²⁺氧化法制备的氧化型低密度脂蛋白免疫豚鼠,制备抗氧化型低密度脂蛋白抗体,在培养的小牛主　动脉平滑肌细胞中,用细胞酶联免疫吸附检测法测定清道夫受体结合氧化型低密度脂蛋白的活性。结果发现,碱性纤维母细胞生长因子、表皮生长因子、肿瘤坏死因子可提高血管平滑肌细胞表面清道夫受体活性,而粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对清道夫受体活性无影响。此结果提示,某些细胞因子、生长因子对平滑肌细胞清道夫受体活性具有调节作用。

摘要:为探讨血管紧张素转化酶抑制剂拉米普利酸对氧化型低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞是否具有保护作用,采用反转录多聚酶链反应技术来观察拉米普利酸对氧化型低密度脂蛋白诱导培养的人脐静脉内皮细胞c-mycmRNA的影响,并用Griess法和放射免疫法分别测定拉米普利殴作用前后培养的脐静脉内在细胞一氧化氨和cGMP的含量。结果发现,氧化型低密度脂蛋白促进人脐静脉内皮细胞c-myc表达(P<0.05),明显降低一氧化氨和cGMP含量(P<0.05)。拉米普利酸对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞:c-myc表达具有抑制作用,并能增加一氧化氨和cGMP水平。拉米普利酸的效应可被一氧化氮合成酶抑制剂硝基-左旋精氨酸部分取消。此结果提示拉米普利酸可促进一氧化氮释放而抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞c-myc过度表达。

摘要:根据近20年的流行病学调查结果提示,通过比较北京和广州人群的血脂成分,来了解两地区人群血脂组成的差异,为两地区心血管疾病不同发病率的原因寻找线索。自北京和广州现场采集高脂血症及对照人群的血清样本,以酶法或免疫透射比浊法测定,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、HDL₂C、HDL₃C、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白AⅠ、AⅥ及B,并分组进行统计学显著性测验。结果发现两地区的高脂血症患者都以高甘油三酯血症为主,高脂血症组的HDLC水平显著低于对照组,尤以HDLC亚类水平低。高脂血症组载脂蛋白B和AⅥ高于对照组,而载脂蛋白AI无差异。北京与广州两现场血脂比较；北京高脂血症组的总胆固醇、LDLC、载脂蛋白B和AⅠ、HDLC及LDL2C都低于广州高脂血症组。两地区对照组人群血脂也存在类似差异。上述结果表明我国北方和广州人群的高脂血症坎以高TG和低于HDLC水平为显著特点，二者可能坎为致动脉粥样硬化及冠心病的危险因素；北京人群的HDL和载脂蛋白AⅠ水平及功能低于广州人群可能是北京地区心血管疾病发病率高于广州的一个重要因素。

摘要:为探讨反义c-myc逆转录病毒载体是否影响血管平滑肌细胞表达c-mycmRNA和c-myc蛋白水平,用基因重组方法,将第二外显子及其两侧部分内含子共1.53kb序列的c-myc基因片段反向连接于PLXSN的5’长末端重复序列下游,通过Lipofectin将反义c-myc逆转录病毒导入PA317包装细胞系,并经G418筛选获得抗性克隆。反义c-myt逆转录病毒上清液转染的平滑肌细胞经DNA印迹杂交和ENA印迹杂交及蛋白印迹杂交证实其是否整合于平滑肌细胞基因组中,有无反义c-mycRNA表达及表达的反义c-mycRNA对平滑肌细胞c-mycmRNA和c-myc蛋白表达的影响。结果发现,反义c-myc逆转录病毒载体能整合于平滑肌细胞基因组中,RNA印迹杂交和蛋白印迹杂交发现反义c-mycRNA显著抑制了平滑肌细胞c-mycmRNA和c-myc蛋白的表达,而正义c-mycRNA对其无影响。此实验结果说明反义c-mycRNA是以序列特异性方式抑制c-myc基因表达的有效工具,这为c-myc基因过度表达的疾病的基因治疗提供了一种新的途径。

摘要:为探讨曾被认为是单核细胞趋化物的血小板源生长因子BB二聚体是否可促进单核细胞粘附血管内皮,用单层血管内皮细胞作为血管内皮模型,进行经或未经致炎因子(100g/L脂多糖和50g/L肿瘤坏死因子)预处理的单核细胞粘附试验。结果发现,致炎因子可明显促进单核细胞粘附于单层内皮细胞。1、10和100g/L的血小板源生长因子BB二聚体对单核细胞粘附血管内皮均无直接影响。但10g/L和100g/L的血小板源生长因子BB二聚体可明显增强致炎因子对单核细胞粘附单层血管内皮细胞的促进作用。此实验结果提示,血小极源生长因子BB二聚体本身不是单核细胞趋化物,但可与某些单核细胞活化因子协同作用,促进单核细胞粘附于血管内皮。

摘要:

摘要:以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象,研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法,组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖,刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加,均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在,且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。

摘要:一氧化氨能抑制血管平滑肌细胞增殖和诱导其调亡。为深入了解一氧化氨对血管平滑肌细胞的生物学效应及其作用机制。本实验应用ACAS570共聚焦激光扫描显微镜系统,通过荧光免疫细胞化学方法,对一氧化氮作用下血管平滑肌细胞中调亡相关蛋白Bcl-2、Bax、P53及Fas的表达进行了定量检测。结果发现,一氧化氮能使血管平滑肌细胞中Bcl-2表达降低,而使Bax、P53和Fas表达升高。这些结果进一步证明了一氧化氮能诱导血管平滑肌细胞凋亡。同时,也说明Bcl-2、Bax、P53和Fas可能参与一氧化氨诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制及调亡发生。

摘要:通过观察神经肽Y和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响,探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉,内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示,内皮素采用放射免疫法测定。结果发现,神经肽Y可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素(P<0.05);但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子,使神经肽Y表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素(P<0.05),降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明,神经体液因素中神经肽Y和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。

摘要:为了从整体水平进一步阐明内皮素在高血压心肌肥厚中的作用,本研究以同龄京都wistar大鼠为正常对照,观察了自发性高血压大鼠高血压发生前和发生后不同周龄血浆和左心室组织局部内皮素水平及左心室组织局部内皮素和内皮素A型受体基因表达情况。结果发现,各周龄自发性高血压大鼠血浆内皮素水平均无显著增高,左心室组织局部内皮素水平仅在26周龄时有显著增高,左心室组织局部内皮素和内皮素A型受体基因表达也仅在26周龄时有显著增高。这些结果提示,内皮素并不通过其产生增加和内皮素A受体的介导而在自发性高血压大鼠心肌肥厚发生中起始动作用,但在自发性高血压大鼠高血压的发展和并发症的发生中可能起着一定的作用。

摘要:为比较黄芪针剂加丹参针剂与蝮蛇抗栓酶加脑活素治疗缺血性脑血管病的疗效。选择75例经临床资料确诊为缺血性脑血管病的患者,随机分为二组,44例用黄芪针剂加丹参针剂治疗,以益气化瘀;31例用蝮蛇抗栓酶加脑活素治疗以抗凝,营养脑细胞。二组疗程皆为4周。结果发现,黄芪丹参组痊愈12例,显效21例,有效8例,无效3例,总有效率为93.2%;抗栓酶组痊愈10例,显效10例,有效9例,无效2例,总有效率为93.5%。两组具有等同效应(P>0.05)。此结果提示黄芪针剂和丹参针剂与蝮蛇抗栓酶和脑活素一样具有扩张血管,增加血流量,增加耐缺氧能力的功效,对脑缺血有保护作用。

摘要:为探讨人尿激肽释放酶SK-827对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用,制备了离体家兔心脏灌注模型,利用生物化学技术测定了流出液中肌红蛋白和乳酸脱氢酶含量及心肌组织丙二醛和ATP含量。结果发现,SK-827对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用:它使冠状动脉流量增加(P<0.01);细胞内肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出减少(P<0.01);心肌丙二醛含量减少和心肌ATP储备增加。这些结果提示激肽释放酶SK-827对治疗心肌缺血/再灌注损伤具有潜在的应用价值。

摘要:为探讨临界性高血压患者靶器官动脉粥样硬化情况,经超声检测48例无合并症的临界性高血压患者,与38例正常人作对照。结果发现,临界性高血压组颈动脉内中膜厚度和动脉粥样硬化指数均明显高于对照组。逐步回归分析发现:年龄、体重指数、吸烟、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、氧化型低密度脂蛋白及病程均与颈动脉粥样硬化密切相关。由此提示,临界性高血压已成为动脉粥样硬化的重要因素,亦应尽早治疗。

摘要:本文对150例高血压伴胸痛患者行冠状动脉造影,并测量血脂、脂蛋白和血糖。结果发现68例冠状动脉异常(经冠状动脉造影显示一支或多支血管内径减小≥50%),82例冠状动脉正常。冠状动脉异常患者的血胆固醇(4.91±0.84mmol/L)和低密度脂蛋白(2.90±0.60mmol/L)显著高于冠状动脉正常患者的血胆固醇(4.61±0.94mmol/L)和低密度脂蛋白(2.64±0.86mmol/L)(P<0.05)。其它测定指标两组间无统计学差异。此结果提示高胆固醇血症(≥5.68mmol/L)伴或不伴缺血性心电图ST-T波改变对高血压伴胸痛患者的冠心病的诊断性低,因此确诊冠心病仍需行冠状动脉造影。

摘要:运用血液稀释疗法原理治疗不稳定性心绞痛,通过对38例临床验证及血液流变学观察,发现治疗前后红细胞压积有显著性差异(P<0.05),全血比粘度和血小板聚集率均有非常显著性差异(P<0.01)。按照疗效判断标准,38例中显效22例,占57.9%;有效13例,占34.2%;总有效率达92.1%。我们认为,血液稀释疗法在不稳定性心绞痛患者的治疗中具有方法简便、疗效高的优点,既能有效地降低血粘度、抗血小板聚集,又有其理论依据,值得临床推广应用。

摘要:为探讨动态心电图对冠心病是否具有诊断意义,对200例冠心病患者进行了24小时心电图连续监测,并与常规心电图进行对比。所获取的心电图资料分析后发现,冠心病患者缺血性ST-T改变,在88例有临床症状的患者中,动态心电图发现78例,检出率为88。6%,常规心电图发现66例,检出率为75%,两者无显著性差异(P>0.05)。在112例无症状的患者中,动态心电图发现83例,检出率为74.1%;常规心电图无一例发现,两者相比,差异有非常显著性意义(P<0.01)。动态心电图总检出率为80.5%,而常规心电图只有33%,两者相比,差异亦有非常显著性意义(P<0.01)。分析结果说明,动态心电图在对冠心病的诊断中具有不可替代的作用,尤其对早期冠心病、隐性冠心病等具有重要的临床价值。

摘要:本文采用脉泰宁治疗44例高脂血症患者,通过观察治疗前后血脂变化及毒副作用,以判断其疗效。结果发现,服药2个月后脉泰宁对降低甘油三酯的总有效率为76.5%,对升高高密度脂蛋白胆固醇的总有效率为76.3%,对降低总胆固醇的总有效率仅为25%,但服药3个月后,对降低总胆固醇的总有效率为72.7%。用药期间除1例痔核轻度出血外,未见其它毒副作用。此疗效提示脉泰宁有降低甘油三酯、,总胆固醇以及升高高密度脂蛋白胆固醇的作用,对高脂血症患者有一定的疗效。

摘要:内皮源性一氧化氮不仅是血管内皮依赖性舒张的主要介导分子,还具有抑制血小板和中性粒细胞在血管内膜的粘附、聚集和激活,抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖等功能。一氧化氮的前体物质L-精氨酸具有抗实验性动脉粥样硬化和改善高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张作用,提示其在抗人动脉粥样硬化中具有潜在的临床应用前景。

摘要:平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。在动脉粥样硬化斑块中,巨噬细胞、平滑肌细胞与内皮细胞都经历着凋亡与坏死,调亡占主导地位,参与了粥样硬化的形成过程。氧自由基、某些生长因子、一氧化氮、内毒素以及氧化型低密度脂蛋白等可诱导细胞调亡。细胞调亡具有复杂的分子调控机制,多种基因参与了凋亡的发生。

摘要:许多资料表明,氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述,以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制,探索新的防治途径。

摘要:为改善脂质体作为基因治疗的工具所介导的DNA转移效率,基于病毒细胞融合原理,研制了融原型病毒脂质体载体日本血凝病毒融合蛋白与包囊寡脱氧核苷酸或质粒DNA的脂质体组成的复合物。该脂质体与质膜的融合将DNA直接导入胞浆。将一种DNA结合核蛋白渗入该脂质体可增强质粒转基因的表达。可将长达100kb的完整基因导入体内细胞。目前已成功地用于血管增殖性疾病细胞静止基因治疗模型中。类似的策略可望用于静脉移植物遗传工程以及免疫介导的小鼠肾小球疾病模型的治疗。

摘要:正常人血浆中富含甘油三酯脂蛋白为极低密度脂蛋白和乳糜微粒及它们的载脂蛋白残粒。已有几种该脂蛋白受体的报道,它们中的多数属于低密度脂蛋白受体家族。低密度脂蛋白受体或载脂蛋白B/E受体,主要负责载脂蛋白B100介导低密度脂蛋白的代谢,同时低密度脂蛋白自身能够通过载脂蛋白E识别残粒。但是,在肝脏中,低密度脂蛋白受体相关蛋白才是真正的乳糜微粒残粒受体,它主要通过载脂蛋白E及脂酶结合乳糜微粒残粒而发挥脂蛋白受体作用。极低密度脂蛋白受体在肌肉和脂肪组织中含量最多,可能是由极低密度脂蛋白和中密度脂蛋白携带的内源性甘油三酯从肝脏转运到脂肪酸代谢部位所必需的。三种受体在脂蛋白代谢中均有各自的作用并且可能优先识别其特异配体,但在必要时,它们亦可部分发挥受体家族中其它成员的作用。

摘要:近年研究发现血管紧张素转化酶基因存在插入/缺失多态性,且与一些心血管疾病的发生有关。有报道在高血压病、左室肥厚、冠心病及心肌病患者中,血管紧张素转化酶基因缺失型者明显增多,认为缺失型是以上心血管疾病发生的危险因素之一。血管紧张素转化酶基因缺失型者循环及局部组织中该酶水平较插入型者明显增高,可能与心血管疾病发生有关。但以上观点还存在很多争议,有待于进一步证实。

摘要:幽门螺杆菌是一种微需氧、革兰氏阴性螺旋形细菌,通过口一口和粪一口途径传播,人群中的感染率高,是慢性胃炎的主要病因,并可能在消化性溃疡和胃癌的发病中起重要作用。血清流行病学的研究结果表明,幽门螺杆菌感染与动脉粥样硬化和冠心病有密切关系,其可能是通过影响纤维蛋白原浓度和干扰脂质代谢而增加冠心病的危险性。但这还有待于进一步研究证实。