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摘要:为研究丙二醇和4-羟基土烯醛同时修饰低密度脂蛋白后引起其结构和功能的变化,先用这两种醛类同时修饰低密度脂蛋白,再用琼脂糖凝胶电泳测定了其相对迁移率,然后制成特异性抗体,用放射性标记法测定了这种抗体对细胞降解醛类修饰低密度脂蛋白的影响。结果发现这种修饰脂蛋白的抗原性主要取决于丙二醇的修饰(约70%),与氧化型伙密度脂蛋白有一定程度的类同(约21%),但不同于乙酸化价密度脂蛋白。THP-1细胞降解125I-醛类修饰低密度脂蛋白的能力与125I-氧化型低密度脂蛋白相似,分别为243±53μg/g细胞蛋白和233±35μg/g细胞蛋白,但不如125I-未修饰低密度脂蛋白(441±16μg/g细胞蛋白);乙酰化低密度脂蛋白能竞争性抑制125I-醛类修饰低密度脂蛋白的降解,而低密度脂蛋白则不能。在小鼠腹腔巨噬细胞,对125I-醛类修饰低密度脂蛋白的降解值约为125I-低密度脂蛋白的10倍,当加入不同浓度针对醛类修饰低密度脂蛋白的抗体后,发现细胞的降解值为原来的18%～223%,提示这种观醛修饰低密度脂蛋白可能主要通过细胞膜清道夫受体途径为细胞所摄取。

摘要:为观察野生型P53基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的现象,探讨对生型P53基因导入抑制平滑肌细胞增殖的作用机理,构建了野生型P53基因的重组腺病毒载体,体外转染兔主动脉血管平滑肌细胞。应用流式细胞议分析细胞周期,氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入试验检测DNA合成,琼脂糖凝胶电泳观察DNA区带图谱,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术原位检测细胞凋亡。结果发现,野生型P53基因重组腺病毒载体转梁平滑肌细胞后,细胞内DNA合成减少。流式细胞仪分析显示77%的平滑肌细胞生长停滞在G0/Gl期,约45%的细胞发生细胞凋亡。dUTP切口末端标记阳性细胞百分率为40%～50%。DNA在琼脂糖凝胶电泳中呈现阶梯状区带图谱。以上结果提示,野生型P53基因通过诱导细胞凋亡对血管平滑肌细胞增殖起抑制作用。

摘要:选择健康雄性新西兰白兔144只(体重2.0～2.2kg),分为空白对照组、硝笨吡啶组、消心痛组、L-精氨酸组和高胆固醇组。预防性给药90天,治疗性给药是在预防性给药的基础上停喂胆固醇,其余处理因素不变,再观察90天。结果发现喂养1、1.5和2g/kgL-精氨酸均能减少高胆固醇血症所诱导的主动脉和冠状动脉粥样硬化斑块面积,硝笨吡啶组和消心痛组的病变重于L-精氨酸用药组,但比高胆固醇组轻。L-精氨酸(1g/kg)抗家兔动脉粥样硬化的效果优于硝苯吡啶(1.44mg/kg)及消心痛(2.88mg/kg)。以上结果表明,L-精氨酸有显著的抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用,硝苯吡啶和消心痛也有类似作用,但效果不及L-精氨酸。

摘要:血小板源生长因子在动脉粥样硬化发生中起着重要的作用。为了阻断血小板源生长因子致动脉粥样硬化的作用,我们利用基因工程技术试图制各血小板源生长因子受体结合城与乙型肝炎核心抗原的融合蛋白,并以此蛋白作为疫苗,探讨其防治动脉粥样硬化发生发展的可能性.本文报道血小板源生长因子受体结合城基因的化学合成以及与乙型肝炎核心抗原基因的融合克隆的构建,经双酶切、序列分析证实,这两种基因融合成功。

摘要:为探讨细胞周期素D在主动脉平滑肌细胞中的表述规律,揭示动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖机制,在培养的免主动脉平滑肌细胞中分别加入不同程度的内皮细胞损伤后的条件培养基,24h后分别收集各组的平滑肌细胞,进行免疫组织化学染色和细胞核的增殖试验。结果发现,主动脉平滑肌细胞可表达细胞周期素D,其免疫反应产物主要位于细胞核内。内皮细胞损伤后的条件培养基能明显促进平滑肌细胞表达细胞周期素D,同时细胞核增殖实验显示,该条件培养基亦能促进平滑肌细胞的增殖.以上结果提示主动脉平滑肌细胞的增殖与细胞周期素D的表达密切相关,损伤后的内皮细胞可通过促进血管平滑肌细胞表达细胞周期素D而诱导平滑肌细胞增殖。

摘要:为探讨自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞异常增殖和肾素-血管紧张素系统的关系,用鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量和倍增时间来反映主动脉平滑肌细胞的增殖能力。放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ浓度,紫外分光光反法测定血管紧张素转化酶活性。结果发现自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞分裂增殖能力比血压正常鼠强,自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统处于高功能状态。卡托普利和Sar长期干预可显著抑制自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖,10-4mol/L卡托普利使自发性高血压大及主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量被抑制31%±4%,倍增时间延长13h,血管紧张素Ⅱ和血管紧张素转化酶水平分别下降25%±9%和27%±13%。10-5mol/LSar对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入的抑制率为20%±3%(p<0.05),倍增时间延长约7h(p<0.05),并使两种大鼠主动脉平滑肌细胞合成和分泌血管紧张素Ⅱ增加(p<0.05),自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性降低(p<0.05)。卡托普利短期干预不影响两种大且主动脉平滑肌细胞肾素一血管紧张素系统。以上结果提示,卡托普利和Sar长期干预可减少自发性高血压大致主动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成或阻断血管紧张素Ⅱ与特异性受体结合,从而抑制其异常增殖。

摘要:为了研究调控小分子G蛋白(ras蛋白)以抑制血管平滑肌细胞对生长因子的反应机制,用合成的反斗ras寡聚脱氧核苷酸作用于碱性纤维母细胞生长因子以刺激培养的大鼠血管平滑肌细胞,通过鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷酸掺入法及免疫细胞化学方法,来观察反斗ras聚脱氧核苷酸对在碱性纤维母细胞生长因子刺激下的大鼠血管平滑肌细胞DNA合成和增殖细胞核抗原的影响。结果发现,反义ras寡策脱氧核苷酸可明显抑制血管平滑肌细胞DNA的合成,作用12h和24h的抑制率分别为92%和90%;而相同浓度的正义链组仅呈现较弱的抑制作用(p<0.01).反义ras寡聚脱氧核苷酸亦可显著减少血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原蛋白的表达.提示该策略的应用有可能解决以生长因子为始因引起的细胞增殖性疾病、经文腔内冠状动脉成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等问题的临床防治.

摘要:为探讨组织血管紧张素转化酶在兔血管成形术后内膜增生中的作用及苯那普利对其的影响,建立了充血管再狭窄模型,每天用lmg/kg和10mg/kg的苯那普利饲养后进行HE染色、免疫组织化学分析、生物化学分析和酶活性测定。结果发现手术组组织血管紧张素转化酶活性显著增高(p<0.01),内膜损伤面积与组织血管紧张素转化酶活性呈非常显著相关(r=0.708,p<0.01);大剂量组组织血管紧素张转化酶活性下降59%,内膜捐伤面积减少43%(p<0.01);小剂量组组织血管紧张素转化酶活性轻度下降(p<0.05),内膜损伤面积无显著变化。提示血管组织血管紧张大转化酶过度表达可能在再狭窄形成过程中起重要作用,大剂量苯那普利可以通过抑制血管组织血管紧张素转化酶以减少内膜增生。

摘要:近年来,L-精氨酸-一氧化氮通路对动脉粥样硬化的作用引起了人们的重视。本实验通过给高胆固醇血症新西兰白兔长期喂养L-精氨酸,并采用高效液相色谱一衍生法测量了兔主动脉中L-精氨酸含量。从新西兰白兔耳缘静脉抽血2mL测血浆总胆固醇,按血脂水平随机分成三组:A组(对照组,n=11)喂以普通标准颗粒饲料,B组(胆固醇组,n=17)喂以含2%胆固醇的颗粒饲料,C组(L-精氨酸组,n=18)喂以含2%胆固醇的颗粒饲料十2.25%L-精氨酸,L-精氨酸加入饮水?...

摘要:为比较普伐他汀和烟酸肌醇单用和合用对高脂血症病人血脂的影响,将高脂血症患者分成普伐他订组、烟酸肌醇组和联合用药组,观察治疗前后血脂的变化。结果发现,晋代他汀组血清总胆固醇从7.0±1.4降至5.9±1.5mmol/L(p<0.05),低密度脂蛋白胆固醇从4.6±1.3降至3.6±1.2mmol/L(p<0.05),而甘油三酯无明显降伏。烟酸肌醇组甘油三酯从2.7±1.2降至2.1±0.9mmol/L(p<0.05),而总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇无明显降低。两药治疗后高密度脂蛋白均无显著性变化(p>0.05)。联合用药组治疗后血脂各项指标降低或升高的幅度均比普代他汀组和烟酸肌醇组大,总胆固醇分别降低27.3%、15.6%和7.5%(p<0.05),甘油三酯分别降低31.9%、7.1%和22.8%(p<0.05),高密度脂蛋白分别升高11.2%、1.7%和4.49%(p<0.05)。单一治疗无效的39例高脂血症患者分别联用烟酸肌醇或普伐他汀,观察4周,发现血总胆固醇从6.5±1.4降至4.5±1.3mmol/L(p<0.01),血甘油三酯从2.6±1.2降至1.9±1.lmmol/L(p<0.01),高密度脂蛋白从1.16±0.22升至1.27±0.21mmol/L(p<0.05)。提示普代化汀加烟酸肌醇联合治疗可增强降脂效果,改善血脂组成。

摘要:分析84名中心型肥胖、104名外周型肥胖及101名正常体重老年人血脂和载脂蛋白资料。结果发现,中心型肥胖与外周型肥胖者血脂紊乱类型一致,均表现为血清胆固醇、甘油三酯及载脂蛋白B升高,高密度脂全白胆固醇、载脂蛋白AI降低,但中已心型肥胖者紊乱更为严重;随着腰围臀围比值水平升高,胆固醇和甘油三酯值亦升高;中心型肥胖者高脂血症患病率为82.2%,明显高于外周型肥胖者(476%,p<0.01)。提示,腹部脂肪堆积与高脂血症密切相关,在血脂异常的预防和控制中,应重视对人体脂肪分布的观察与调整。

摘要:采用高分辨率B型超声显象法检测94例不同血清胆固醇水平的老年人的颈动脉内膜和中膜厚度,旨在探讨老年人的颈动脉内膜和中膜厚度与冠心病及高胆固醇血症等心血管病危险因素的关系。结果发现,不同胆因醇水平的三组间内膜和中膜厚度差异无显著性,但颈动脉内膜和中膜厚度与年龄、收缩压、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平有显著的正相关性。内膜和中膜厚度增加者(≥1.0mm)吸烟、高血压病、冠心病及脑梗塞的发生率明显高于内股和中膜厚度正常者(<1.0mm)。Logistic多因素回归分析发现年龄是内膜和中膜厚度增加的独立影响因素。因此,多种因素不同程度地影响老年人的颈动脉内膜和中膜厚度.颈动脉内膜和中膜厚度作为一种无创性检查指标可用于观察老年人动脉粥样硬化的变化情况。

摘要:观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响,以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后,用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和血浆内皮素的含量。结果发现,无论是早期或晚期给碱性纤维母细胞生长因子都能明显增强剥说血管对不同浓度的乙酸胆碱的舒张反应,促进一氧化氢的合成。表现为血浆一氧化氛含量和主动脉组织环一磷酸鸟苷合量升高,血浆内皮素浓度和血管壁内膜/中膜面积比值下降。由此可见,适当应用碱性纤维母细胞生长因子可促进内文功能的恢复,抑制内膜的过度增生而防止再狭窄。

摘要:为调查冠心病和内皮素之间存在的联系,并评价经皮腔内冠状动脉成形术过程中各种刺激因素对内皮素水平的影响,观察了15名采取经皮腔内冠状动脉成形术成功的患者股动脉血及尿液的内皮素水平,并与10名健康人作对照。结果发现冠心病患者血、尿基础内皮素值高于正常(p<0.01)。经皮腔内冠状动脉成形术后股动脉血中内皮素水平无显著增加,尿中内皮素水平却增加3～6倍(p<0.01),且持续24h以上。收缩期主动脉压力与尿中基础内皮素水平呈正相关(r=0.87,p<0.01,n=15)。结果表明冠状动脉粥样硬化时内皮素水平高于正常。经皮腔内冠状动脉成形术过程中的血管损伤引起水后内皮素释放,尿内皮素值能较敏感地反映出经皮腔内冠状动脉成形术后内皮素的增加。

摘要:为观察血清脂蛋白(a)、血浆纤维蛋白原浓度与冠心病的冠状动脉狭窄程度的关系,选择137例冠状动脉造影水患者,测定血清脂蛋白和血浆纤维蛋白原水平。结果61倒多支冠状动脉病变的冠心病患者的血清脂蛋白(a)水平明显高于31例无冠状动脉病变者.冠心病组中的单支及多支病变组血浆纤维蛋白原水平均明显高于无病变组。而脂蛋白(a)与纤维蛋白原水平仅在多支病变者中有轻度正相关性。

摘要:对40创经皮腔内冠状动脉成形术和10例经皮腔内冠状动脉旋磨术的早期疗效及安全性进行比较。结果发现经皮腔内冠状动脉成形术和旋磨术成功率分别为82.5%和80%;经立腔内冠状动脉成形术组46处病变经扩张后狭窄度由80%±14%降至20%±10%,经皮腔内冠状动脉旋磨术组17处病变经旋磨后狭窄度由84%±9%降至29%±2%,两组残余狭窄有显著性差别(p<0.05);经文腔内冠状动脉成形术和旋詹本并发症总发生率分别为17.5%和80%(p<0.001),重要并发症发生率为2.5%和50%(p<0.001),经皮腔内冠状动脉成形术组无死亡病例,放房本组死亡一例。由此认为,经皮腔内冠状动脉成形术疗效及安全性均高于经皮腔内冠状动脉旋废水,且适应症疗;经皮腔内冠状动脉旋磨术适用于某些“硬”病变或解剖类型不适合作经皮腔内冠状动脉成形术者,残余狭窄显著时需辅以经皮腔内冠状动脉成形术以提高疗效。

摘要:笔者临床治疗冠心病在据证用方中加入大剂量的附子、苦参往往收到显著疗效,现举数例以论证。例一罗某,男,55岁,干部。患“冠心病”六年,曾多次住院治疗,住院期间病情缓解,出院后复发。于1995年2月18日来中医门诊就诊。诉胸中憋闷疼痛,发无定时,伴心悸不安,常服速效救心丸以自救。神疲乏力,唇紫,舌暗苔白,脉涩。辩证为瘀阻心脉。治以活血通脉、养心。用血腑逐瘀汤加附片、苦参。拟方:当归15g、生地15g、桃仁12g、红花6g、甘草10g....

摘要:为探讨常见的临床因素对高血压心血管疾病并发症发生的影响,对90例高血压心血管疾病并发症患者和80倒无明显并发症的高血压病患者,询问了职业、吸烟史、家族史与服降压药情况;测量了身高、体重及入院时血压;检查了空腹尿常规、血总胆固醇、甘油三酯、血糖、尿素氨、肌酐和血液流变学部分指标,作心电图、超声心动图、心脏x线检查。结果发现,体力劳动、吸烟、肥胖、遗传因素、血压高未坚持股降压药、高脂血症、高粘滞血症及高血压性左室肥厚等是高血压病患者发生心血管并发症的常见临床影响因素。

摘要:本交通过对单用卡托普利、单用缓释异博定和卡托普利与芝择异博定联合治疗109例高血压病的疗效观察,表明卡托普利与统释异搏定联合降压效果明显优于单用卡托普利或缓释其搏定,且两药合用剂量小,能防止因单独用药时剂量过大而引起的副作用,可较长期有效的控制血压。

摘要:内膜损伤是动脉粥样硬化病理过程的重要始动环节。L-精氨酸可改善内文功能。应用病理学、病理生理学、生物化学、药理学、细胞和分子生物学等手段,从整体、器官、组织、细胞及分子等不同水平探索了L-精氨酸-一氧化氮通路对动脉粥样硬化的防治作用及可能机制。结果发现,L-精氨酸对动脉粥样硬化具有多种作用。首先,它可调节内皮细胞氧化应激状态,如抑制氧自由基的生成。其次,它能拮抗血清低密度脂蛋白氧化修饰。第三,它抑制细胞粘附分子-1的释放。第四,它阻抑粒细胞和血小板的粘附和聚集。第五,它通过促进组织型纤维蛋白活酶原激活物的释放和抑制纤溶酶原激活物抑制剂的合成及释放来调节血凝/纤溶功能。第六,它通过调节内皮细胞自分泌和/或劳分泌内皮素和血管紧张素Ⅱ,从而调节血管舒缩状态及内文通透性。第七,L-精氨酸-一氧化氮通路对动脉粥样硬化病变过程中内股增生、斑块形成和血管闭塞等事件中与细胞增殖和细胞凋亡关系密切的原癌基因和抗癌基因的表达失衡具有调节作用。在抗动脉粥样硬化方面,L-精氨酸的药效优于消心痛和硝笨吡啶。以上研究结果表明,L-精氨酸-一氧化氮通路抗动脉粥样硬化的作用是多环节的、多层次的,L-精氨酸-一氧化氢通路的障碍是动脉粥样硬化病变的重要始动环节,适时调节L-精氨酸-一氧化氢通路将是防治动脉粥样硬化的重要手段。

摘要:低密度脂蛋白在体内经脂质过氧化修饰产生新的抗原决定簇,刺激机体的免疫系统产生抗氧化型低密度脂蛋白自身抗体。国外许多学者在动脉粥样硬化性疾病、原发性高血压、非胰岛素依赖型糖尿病、肾病及先兆子痛等疾病患者体内查到了抗氧化型低密度脂蛋白自身抗体的存在。尤其在动脉粥样硬化性疾病中,自身抗体的浓度、效价与病程的发生、发展存在密切的关系,其作用越来越受到重视。

摘要:再狭窄是经皮腔内冠状动脉成形术后血管壁细胞增殖所致。近来研究指出,血管紧张素转化酶及载脂蛋白E均具高度的基因多态性,其基因型分布在多个研究组中存在着差异。在再狭窄患者中,血管紧张素转化酶D等位基因及载脂蛋白动等位基因分有频率显著增高,且二者对于再狭窄的发生具有协同作用。提示血管紧张素转化酶和载脂蛋白E基因的多态性与再狭窄密切相关。

摘要:神经系统对心血管系统的调节作用十分重要。通过神经或神经一体液途径,神经系统可影响或改变血管内皮细胞和平滑肌细胞的功能状态,并率与动脉粥样硬化的病理发生。本文就神经系统血管调节功能的修饰作用进行了综述。

摘要:载脂蛋白E基因的表达受多种因素的影响。在其5'及3'冀区存在多种调控元件,众多的蛋白质因子可以与5'翼区结合而调节载脂蛋白E在不同状态下的表达,3'翼区的一个顺式作用元件则对其在肝脏的特异性表达具有重要作用。

摘要:近年来,血管医学研究取得了长足的进步,尤其对血管的发育、损伤、修复、再生和再狭窄等病理和生理过程的发生机制及其治疗干预措施等方面的研究进展十分迅速。这些研究中常常需要应用血管器官培养的方法。器官培养不同于整体实验,它具有条件恒定、因素单一和便于干预等优点;也不同于细胞培养,它比后者更客观地反映细胞与细胞之间的相互关系,没有细胞过程中细胞出现异质性、容易老化等缺陷,因此越来越广泛地被应用于血管医学的研....