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摘要:动脉硬化性疾病是临床常见的多发病,死亡率高,严重危害人类健康。其发生机制尚不明确,迄今防治措施虽有多种多样,但难以获得确切效果,因而,动脉硬化性疾病的防治已成为医学科研攻关的重点课题。近年,国内外动脉硬化领域的研究不断取得新进展、新成果,迫切需要开辟一个发表研究成果、进行学术交流的园地。于是,中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会发起创办《中国动脉硬化杂志》。

摘要:从甲醛固定的成人动脉粥样硬化斑块组织中提取DNA,用PCR扩增p53基因片段,将扩增的p53基因片段亚克隆至SK载体内,对扩增后的片段进行核苷酸序列分析。结果发现,动脉粥样硬化斑块中p53基因内第8外显子第272位密码子的T变为C。免疫组化分析观察到斑块内有p53基因突变蛋白的表达。提示p53基因突变可能与动脉粥样硬化的细胞增殖异常有关。

摘要:本文合成了反义和正义c—myc 5′—端编码区的前6个密码子。分别导入培养的WKY太鼠主动脉平滑肌细胞(SMCs),同时用内皮素(ET)诱导SMCs增殖,反义c—myc寡核苷酸(ODNs)抗细胞增殖作用随浓度(6μmol/L至12μmol/L)增加而增加。用12μmol/L反义ODNs抗细胞增殖能力随时间廷长而下降。免疫组化显示受抑制细胞Myc水平较同期对照组或正义ODNs组低。本研究为反义ODNs抑制外源性生长因子或细胞因子诱导靶基因的高表达和细胞增殖提供了新的线索,同时为探讨癌基因表达调控与动脉SMCs增殖的关系提供了一种新方法。

摘要:以兔主动脉平滑肌细胞条件培养基作为趋化因子的来源,用微孔滤膜法检测其对平滑肌细胞及NIH 3T3纤维母细胞的趋化活性。结果表明,该条件培养基对培养的平滑肌细胞有明显的趋化活性,而对NIH 3T3纤维母细胞则否;该条件培养基对平滑肌细胞的迁移作用是一种趋化作用而非化学促动作用。

摘要:本工作在大鼠胸主动脉球囊损伤模型上观察了术后内皮再生和内膜增生及其与管壁内皮素释放之间的关系,结果表明大鼠胸主动脉内皮脱术后不同时期管壁内皮素的释放均成倍增加,去除内皮后假手术组大鼠血管孵育液中不能检测到内皮素免疫活性,但实验组大鼠血管孵育液中内皮素免疫活性仍较高。凝血酶(4u/ml)可促进术后内皮素的进一步释放。本工作首次证明,非内皮源性内皮素释放增多是导致大鼠胸主动脉内皮剥脱术后内皮素增加的主要原因。

摘要:我们以前的研究显示人肝癌SMMC—7721细胞具有HDL_3高亲和力结合部位。FITC标记无ApoEHDL_3(FITC—HDL_3)和天然HDL_3与肝癌细胞结合具有竞争性。本研究HDL_3乙酰咪唑修饰降低它的竞争结合作用。这一押制作用取决于乙酰咪唑浓度,在1mol/L时达最大抑制。我们结果提示HDL_3中酪氨酸残基存在于HDL_3结合确认部位,参与HDL_3的受体结合过程。

摘要:本文报告用抗人载脂蛋白B(apo B)单克隆抗体(B₅),检测不同个体等量低密度脂蛋白(LDL)的免疫反应性,发现其apo B均表现为高、中或低三种结合表型中的一种。遗传学调查结果证明,三种免疫反应表型变化系来源于apo B一对共显性等位基因(B₅~+/B₅~-)的遗传,B₅~-基因频率为0.593,B₅~-为0.407。血脂测定结果表明,高胆固醇血症组的B₅~+/B₅~-纯合子出现率明显低干正常组;在正常组内,B₅~+/B₅~+纯合子的血脂水平明显低于B₅~-/B₅~-纯合子,提示B₅~+等位基因似与低血脂,特别是低胆固醇有关。

摘要:氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL₃)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL₃结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL₃结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL₃结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL₃结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL₃结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,p<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10~(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL₃清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。

摘要:动脉中膜平滑肌细胞(SMCs)迁移进入内膜和增生是动脉粥样硬化发生的关键环节,并受包括PDGF、IGF、FGF、EGF在内的多种因素的影响。众所周知,SMCs自身亦可合成及分泌生长因子。未研究以平滑肌细胞条件培养基及平滑肌细胞粉碎物作为生长因子的来源,观察其对~3H—TdR掺入NIH3T3细胞DNA的影响,结果提示两者均促进NIH 3T3细胞DNA的合成,说明平滑肌细胞合成的生长因子部分被分泌到细胞外并可与其自身细胞膜上的生长因子受体结合,部分保留在细胞内促进其自身的增生。

摘要:本研究发现当鼠腹腔巨噬细胞或牛主动脉平滑肌细胞经单核细胞集落刺激因子(M—CSF)预孵育后再加入轻度修饰LDL(mm—LDlL)可显著增加两种细胞内胆固醇酯蓄积程度。这说明在致细胞内脂质蓄积方面mm—LDL与M—CSF具有协同作用。还发现M—CSF有加强巨噬细胞氧化修饰正常LDL的作用,这可能是其作用机制之一。

摘要:极低密度脂蛋白(VLDL)与小鼠腹腔巨噬细胞温育24小时和48小时后,其硫代巴比妥酸反应物质值明显高于无细胞对照组,琼脂糖电泳速度也加快,两者一致。结果说明小鼠腹腔巨噬细胞可以氧化修饰极低密度脂蛋白。VLDL在体外用Cu²⁺修饰后。硫代巴比妥酸反应物质明显增加,琼脂糖凝股电泳速度加快。比较正常的VLDL(n—VLDL)及Cu²⁺氧化的VLDL(Ox—VLDL)对内皮细胞粘附单核细胞的影响时,发现在所用各种浓度下,Ox—VLDL单核细胞的粘附率比n—VLDL组大得多(p<0.0001),说明VLDL被氧化后明显增加单核细胞与内皮细胞的粘附。

摘要:本文报告一种暴露内皮细胞腔面的铺片制备技术,结合放射自显影方法在光镜下显示~3H—TdR掺入的内皮细胞核,计算整条动脉内皮细胞的标记率,定量显示内皮细胞再生活动情况,并以此对在体动脉内皮细胞损筋进行定量分析。通过对高胆固醇血症的鹌鹑内皮细胞损伤的研究,证明可以满足定量分析内皮损伤的需要。

摘要:利用自制的抗人载脂蛋白E(apoE)单克隆抗体,建立了单克隆抗体双位点夹心ELISA测定apoE的方法,并对该方法的特异性、准确度、精密度和灵敏度进行了评价。载脂蛋白AⅠ、AⅡ、B、CⅠ、CⅡ、CⅢ不干扰测定,检测下限10ng,回收率101.2%,批内变异系数CV=5.9%,批间CV=8.1%。并测定了1048例正常人和各种疾病患者血清apoE含量。

摘要:本文主要采用载脂蛋白(apo)C_Ⅱ免疫Balb/C小鼠,采用鼠与鼠杂交瘤技术制备出了两株抗人血清apo_Ⅱ单克隆抗体(McAb),建立了ELISA双抗体夹心法,并对其中实验条件进行了选择。

摘要:本文对48例冠心病患者及36例正常人的血脂、脂蛋白及载脂蛋白进行了对比分析。结果表明,冠心病患者血清甘油三酯水平高于正常对照组(p<0.001),血浆高密度脂蛋白(HDL—C)低于对照组(p<0.05)。载脂蛋白A(apoA)在冠心病组显著降低(p<0.01),总胆固醇、载脂蛋白B(apoB)两组无显著差异(p>0.05),冠心病组apoB/apoA比值高于正常对照组(p<0.05).

摘要:自1985年以来,我们从我国人民膳食糖高脂低的特点出发,在膳食、血脂、脂蛋白、载脂蛋白、脂蛋白受体以及apoAⅠ、CⅡ和CⅢ基因表达的水平上探讨了我国发病率较高,与冠心病、脑动脉粥样硬化关系密切的内源性高甘油三酯血症的发病机制。根据所得结果提出了发病机制的设想。本文是1985年以来我们研究工作的综述。

摘要:氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。

摘要:七十年代中期发现血浆无脂蛋白部分具有一种特殊转运蛋白。它可促进脂蛋白间胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)转运和变换,称脂质转运蛋白(LTP)或胆固醇转运蛋白(CETP)。现已证实血浆脂质转运蛋白并不是载脂蛋白D。从它的发现迄今才十多年,由于它与其它脂蛋白代谢有关酶一起参与脂蛋白代谢调控,并与动脉粥样硬化的发生密切相关,故引起人们对该领域研究的极大兴趣。

摘要:动脉粥样硬化(As),作为心脏病突发,中风和肢端坏疽的主要原因,在美国、欧洲和日本,它与全部死亡率中的半数疾病有关。As是由于动脉壁的内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子的损伤,而使机体产生的一种过度的支性增生性反应过程。其中大量的生长因子、细胞因子和血管调节因子参与了此反应过程。因此我们可通过控制各种相关细胞中以上这些因子的基因表达,来寻找新的诊治As的药物,从而可以预防As的形成和使已经形成的As灶消退。

摘要:1912年Herrick提示冠脉急性血栓形成造成AMI。但60年代对血栓的作用大加质疑。到了1980年DeWood等说明大多数心梗的十分早期事件是冠脉血栓形成,溶栓疗法由此蓬勃发展。但冠状动脉血栓何以只发生于某些个体,发生于动脉粥样硬化的某些区域?